1. 病毒的概念

病毒是无细胞结构、专性寄生在活的敏感宿主体内，可通过细菌过滤器，大小在0.2μm以下的超微小生物。如天花病毒和艾滋病毒。

1886年，在荷兰工作的德国人麦尔(Mayer)把患有花叶病的烟草植株的叶片加水研碎，取其汁液注射到健康烟草的叶脉中，能引起花叶病，证明这种病是可以传染的。通过对叶子和土壤的分析，麦尔指出烟草花叶病是由细菌引起的。

1892年，俄国的伊万诺夫斯基(Ivanovski)重复了麦尔的试验，证实了麦尔所看到的现象，而且进一步发现，患病烟草植株的叶片汁液，通过细菌过滤器后，还能引发健康的烟草植株发生花叶病。这种现象起码可以说明，致病的病原体不是细菌，但伊万诺夫斯基将其解释为是由于细菌产生的毒素而引起。生活在巴斯德的细菌致病说的极盛时代，伊万诺夫斯基未能做进一步的思考，从而错失了一次获得重大发现的机会。

1898年，荷兰细菌学家贝杰林克(Beijerinck)同样证实了麦尔的观察结果，并同伊万诺夫斯基一样，发现烟草花叶病病原能够通过细菌过滤器。但贝杰林克想得更深入。他把烟草花叶病株的汁液置于琼脂凝胶块的表面，发现细菌在凝胶中以适度的速度扩散，而感染烟草花叶病的物质仍滞留于琼脂的表面。通过这些实验，贝杰林克指出，引起烟草花叶病的致病因子有三个特点：1. 能通过细菌过滤器；2. 仅能在感染的细胞内繁殖；3. 在体外非生命物质中不能生长。根据这几个特点他提出这种致病因子不是细菌，而是一种新的生命物质，称为“有感染性的活的流质”，并取名为病毒，拉丁名叫“Virus”。于是，病毒这一新生物种类发现了！

1935年美国生物化学家斯坦莱(Stanley)从烟草花叶病病叶中提取出了病毒结晶，且该病毒结晶具有致病力。

2. 病毒的起源

(1)退化性起源学说：

该学说认为病毒是细胞内寄生物的退化形式。这种细胞内寄生的产生原因可能是由于微生物对某种不能穿过细胞膜的代谢发生了严重依赖。

化性起源学说可以把病毒的起源解释为两个阶段：首先，寄生物在细胞内产生独立复制的DNA质粒，然后，编码寄生物亚细胞结构单位的基因发生突变，形成病毒的衣壳蛋白。随着进化的发生，新获得的可在细胞间转移的特性被进一步选择下来。

(2)病毒起源于宿主细胞中的RNA和(或)DNA成分的学说：

该学说认为病毒是正常的细胞组分在进化过程中获得了自主复制的能力独立进化而来的。该学说能解释所有病毒的起源：DNA病毒起源于质粒或转移因子；反转录病毒起源于反转座子；RNA病毒起源于自主复制的mRNA。

(3)病毒起源于具有自主复制功能的原始大分子的学说，即病毒起源于自主复制的RNA分子：

核糖核酸多聚体具有自主复制的信息和能力。由于发现RNA分子具有催化化学反应的能力使得RNA为生命和病毒的起源的学说变得更具有吸引力。小而简单的RNA分子具有至少下列三种化学功能：1. 核糖核酸酶的活性；2. 能自我拼接去掉内部的核酸序列(核酸)；3. 有实验表明，以RNA作引物可以合成依赖于模板的多聚胞嘧啶核酸。也就是说，RNA分子可进行复制和进化相关的三个基本反应。

先有核酸还是先有蛋白质?

在生命起源时，究竟是先有蛋白质还是先有核酸呢?这个问题和“先有鸡还是先有蛋”都是著名的悖论。在20世纪50年代，英国科学家贝尔纳利用应邀在莫斯科大学作学术报告之机，向苏联著名的生物化学家奥巴林提出了这个问题。据说当时奥巴林急得满脸通红，最后羞愧地回答：无可奉告。

对此科学界也众说纷纭，一派认为先有蛋白质，另一派认为先有核酸，再有一派认为蛋白质和核酸同时起源。在核酸派里，有的提出先有脱氧核糖核酸DNA，有的则认为先有核糖核酸RNA，该问题争论了将近半个世纪。

根据中心法则，蛋白质的合成必须以核酸为模板，核酸的核苷酸顺序决定了蛋白质的一级结构，从而在相当大的程度上决定了蛋白质的功能。另一方面，核酸的合成又离不开蛋白质，核酸合成过程需要许多种生物酶的作用，而酶的属性就是蛋白质！

1982年，生物学家托马斯•切赫在研究四膜虫时发现刚转录下来的核糖核酸在一定条件下可进行自身催化剪切反应。换言之，RNA也可起酶的催化作用。RNA酶和蛋白质酶催化反应并无实质性的差别，只是蛋白酶催化反应效率更高、速度更快。所以，RNA可一身二任，既可保存信息，又具酶催化活性。因此，先出现的不是蛋白质，而是RNA分子，因为这些早期的RNA不仅能够携带遗传信息，且能催化它们自身的增殖。自然而然，生物遗传物质主体最先起源于RNA分子。

由于单链的RNA结构不够稳定，于是就进化成结构更加稳定的双链DNA，尔后再又DNA转录成RNA，RNA再翻译成蛋白质。由于蛋白酶催化反应效率更高、速度更快，于是核酶也就隐身而退。

3. 病毒的特征

形体小，大小在0. 2 μm以下，能通过细菌滤器。

无核糖体和酶系统。

不具有独立的代谢能力。

专性寄生在活的敏感宿主体内。

在寄主体内抵抗力强，但在体外可以无生命状态。

体内仅一种核酸。

繁殖方式：复制＋装配。

对一般抗生素不敏感，但对干扰素敏感。

4. 病毒的形态

动物病毒：球形、卵圆形、砖形。

植物病毒：杆状、丝状、球状。

噬菌体：蝌蚪状、丝状。

2003年春季，SARS在全球暴发流行，波及到32个国家和地区。据2003月6月27日的统计，感染人数已达8454人，死亡人数810人。

其中中国大陆感染人数达5327人，死亡348人。

2014年2月，智利在复活节岛发现了寨卡病毒感染的首位本土病例。2015年5月，巴西开始出现寨卡病毒(Zika Virus)感染疫情。截止2016年1月，巴西大约有150万人感染寨卡病毒，大约有近五千例新生儿小头畸形症疑似病例，其中确诊四百多例。

1918-1919第一次世界大战期间，发生一次流感大流行，当时全世界20亿人口，10亿被感染。死亡人数超2000万，是世界第一次大战中战死人数的5倍。

1957年，亚洲流行性感冒，侵袭全球各地，造成数百万人死亡，特别是婴儿、慢性疾病患者和老年人。

4. 病毒的化学组成

(1)核酸：决定病毒遗传、变异和对敏感宿主细胞的感染力。

动物病毒：含DNA或RNA。

植物病毒：大多数含RNA，少数含DNA。

噬菌体：大多数含DNA，少数含RNA。

一个病毒粒子不同时可以含有DNA和RNA，但是同时不可能含有DNA和RNA两种核酸。核酸类型有dsDNA、ssDNA、dsRNA、ssRNA。

(2)蛋白质：功能是保护病毒不受外界条件的影响，决定病毒感染的特异性，具有致病性、毒力和抗原性。

不同的病毒其氨基酸的含量和组成不同。

(3)包膜：有些病毒除核衣壳外，在其外层还包裹着一层构造比较复杂的包膜即为包膜。它由脂类和多糖组成。

6. 病毒的增殖

病毒作为专性细胞内寄生物，它必须进入活细胞，进行复制来完成自我“繁殖”的过程。这种“生长周期”包括病毒特异性的吸附、进入及脱壳、核酸转录、蛋白质的合成、病毒粒子的成熟和装配、随后通过出芽或裂解的方式从细胞中释放出来，即病毒的繁殖过程一般可以分为：吸附、侵入、合成、装配与释放五个阶段。

(1)吸附

吸附是通过病毒与细胞质膜上的受体发生特异性的结合而完成的。噬菌体的结合部位为尾丝尖端的蛋白质，细菌的受体部分的成分一般为脂糖和脂蛋白。噬菌体对宿主的寄生具有高度专一性。动物病毒与植物病毒的专一性次之。

(2)侵入

病毒或其一部分进入宿主细胞的过程称侵入。如噬菌体T4吸附在大肠杆菌细胞壁上后，先是尾丝收缩，使尾管碰及细胞壁，这时，尾管的溶菌酶溶解接触处细胞壁中肽聚糖，在细胞壁中“钻”了一个小孔，然后，通过尾鞘收缩，而把尾管推出并插入细胞壁中，DNA就通过尾管“注射”到细菌质中，而蛋白质衣壳留在菌体外。

由于有无细胞壁的关系，使得病毒侵入动物、植物和微生物细胞的方式不相同。动物病毒的侵入方式主要为胞吞等作用。植物病毒的侵入方式为被动的，即必须通过伤口侵入受损伤的细胞。所以植物病毒的传播方式主要通过昆虫吸食汁液、嫁接、锄草等方式。进入细胞方式的不同决定了噬菌体、动物病毒、植物病毒具有不同的感染专一性。

(3)生物合成

生物合成包括核酸的复制、转录与蛋白质合成。噬菌体侵入宿主细胞后，立即引起宿主的代谢改变，宿主细胞内的核酸不能按自身的遗传特异复制和合成蛋白质，而由噬菌体核酸所携带的遗传信息控制。

其中较为特殊的一类是RNA病毒。它们能够在逆转录酶的催化下，以RNA为模板，合成一条互补的DNA链，这种病毒称为逆转录病毒，大多为肿瘤病毒。它们的基因中可能含有癌基。病毒转录出自己的mRNA后，这些mRNA即开始合成病毒蛋白质，包括催化DNA或RNA的复制、转录等过程的酶以及组成病毒的结构蛋白。最著名的的反转录病毒为人类免疫缺陷病毒(即艾滋病毒)。

(4)装配

将借用宿主细胞的合成机构得到的核酸与蛋白质重新组合形成新的噬菌体的过程叫装配。

(5)释放

病毒繁殖的最后一个阶段就是释放。当宿主细胞中有大量的成熟噬菌体后，病毒即转录并合成脂肪酶和溶菌酶，前者水解细菌细胞膜，后者水解细胞壁，从而使细胞裂解。

一个宿主细胞可释放出10-1000个噬菌体，高者达上万个。

病毒繁殖过程中的几个时期：

潜伏期：从噬菌体吸附细菌细胞至细菌细胞释放出新的噬菌体的最短时间。

裂解期：从被感染的第一个细胞裂解至最后一个细胞裂解完毕所经历的时间。

平稳期：指被感染的宿主已全部裂解，溶液中噬菌体数达到最高点后的时期。

病毒繁殖过程中的几个概念：

裂解量：每个被感染的细菌释放新的噬菌体的平均数。不同的噬菌体的裂解量不同，T2为150左右，T4约100，fx174约1000，而f2则可高达10000。

效价：每毫升试样中所含有的具侵染性的噬菌体粒子数，又称噬菌斑形成单位(Plaque-formingunit, PFU)。

一般用双层琼脂法测定。

溶源性：温和噬菌体侵入宿主细胞后没有成熟噬菌体的产生，这一现象称为溶源性。温和性噬菌体侵入到宿主细菌细胞后，其DNA可整合到宿主细胞的染色体上，并与宿主细胞染色体DNA同步复制，但不合成自己的蛋白质壳体，宿主细胞不裂解而能继续生长繁殖,亦有少数是而是附着在细胞膜的某一位点上以质粒形式存在。

整合在宿主细胞上或以质粒形式存在的温和性噬菌体的基因称为原噬菌体。

含有原噬菌体的宿主细胞称为溶源性细胞。

干扰现象：两种病毒感染同一细胞时，可发生一种病毒抑制另一种病毒增殖的现象。

发挥干扰作用的缺陷病毒称为缺陷干扰颗粒。

包涵体：感染病毒的宿主细胞内，出现在光学显微镜下可见的大小、形态、数量不等的小体，称为包涵体。在宿主细胞内形成包涵体是病毒的特征，不同的病毒其形成的包涵体具有不同的形态、结构、和特性，可用于分类鉴定。

噬菌斑：在细菌菌苔平板上，由于噬菌体感染，使寄主细胞不断裂解而形成的肉眼可见的空斑。空斑中的细菌被全部或部分裂解。

7. 病毒的二重型

(1)病毒存在形式的两重性：

病毒的生命活动很特殊，对细胞有绝对的依存性。其存在形式有二：一是细胞外形式，一是细胞内形式。存在于细胞外环境时不显复制活性，但保持感染活性，是病毒体或病毒颗粒形式。进入细胞内则解体释放出核酸分子，借细胞内环境的条件以独特的生命活动体系进行复制，是为核酸分子形式。

(2)病毒的颗粒形式与基因形式：

病毒以颗粒形式存在于细胞之外，此时，只具感染性。一旦感染细胞病毒解体而释放出核酸基因组，然后才能进行复制和增殖，并产生新的子代病毒。有的病毒基因组整合于细胞基因组，随细胞的繁殖而增殖，此时病毒即以基因形式增殖，而不是以颗粒形式增殖，这是病毒潜伏感染的一种方式。

(3)病毒的结晶性与非结晶性：

病毒可提纯为结晶体。我们知道结晶体是一个化学概念，是很多无机化合物存在的一种形式，我们可以认为某些病毒有化学结晶型和生命活动型的两种形式。

(4)病毒结构和功能的两重性：

在病毒的增殖过程中，由于其基因组因某种微环境因素的影响或转录过程的错误而发生突变，以致有装配不全的病毒颗粒产生，称为缺陷病毒，产生缺陷病毒的原亲代病毒，则称为标准病毒，缺陷病毒颗粒有干扰标准病毒繁殖的作用。同时，一种细胞有两种病毒同时感染的情况，在增殖过程中，一种病毒可以穿上本身的外壳，这就是真病毒，是这种病毒的应有“面目”；若一种病毒的核酸被以另一病毒外壳来编码，则称为假病毒，此时一种病毒的本来性质，被另一种病毒的性质所掩盖。

注：囿于个人水平有限，错误在所难免。敬请批评指正！此外，本博文图片和部分文字介绍均源于网络。特在此致谢！