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201 简析现行的新冠病毒变异株

已有 3863 次阅读 2021-7-16 11:33 |个人分类:XG|系统分类:科普集锦

 

 

冠状病毒是一个大型病毒家族,已知可引起感冒及中东呼吸综合征(MERS)和严重急性呼吸综合征(SARS)等较严重疾病。新型冠状病毒是以前从未在人体中发现的冠状病毒新毒株。由于是RNA病毒,它具有极强的变异能力。据印度科学家分析,截至2021年2月20日,印度在过去十个月里的5000多病例中已发现6888种变异毒株。而目前,全球最具影响力的五种SRAS-CoV-2病毒变异株分别为Alpha、Beta、Gamma、Delta和Epsilon(具体信息如下表)

名称

谱系

通用交叉名称

最早发现国家

目前传播国家

Alpha

B.1.1.7

GRY(原称 501Y.V1)

英国

149个

Beta

B.1.351

501Y.V2

南非

102个

Gamma

P.1

501Y.V3

B.1.1.28.1

巴西

59个

Delta

B.1617.2

452R.V3

印度

98个

Epsilon

B.1.427

B.1.429

Epsilon

美国

44个

图表1五种新冠病毒变异毒株信息表

 

与其他冠状病毒相似,SRAS-CoV-2外膜上的刺突糖蛋白以其糖基化而闻名。所有冠状病毒进入宿主细胞均由刺突糖蛋白介导,刺突糖蛋白通过在其表面形成刺突而使冠状病毒呈冠状外观。刺突糖蛋白的氨基酸序列由1个大的胞外域、1个单次跨膜锚和1个短的C端胞内尾部组成。不同的冠状病毒使用S1亚基内的不同结构域来识别各种附着和进入受体。SARS-CoV-2的刺突糖蛋白胞外域包含受体结合单元S1和膜融合单元S2。电子显微镜成像显示,刺突糖蛋白形成了1个丁香状的刺突,具有3S1头和1个三聚体S2茎。为了使病毒进入宿主细胞,S1通过其受体结合域(RBD)与特定的细胞表面受体结合,而S2融合宿主细胞和病毒膜,从而使病毒基因组进入宿主细胞。S蛋白上七肽重复序列1HR1和七肽重复序列2(HR2可以相互作用形成六螺旋束6-HB,从而使病毒和细胞膜紧密融合。此外,SARS-CoV-2蛋白上的受体结合模体RBM中的几个关键残基(尤其是GIN493)提供了与人受体ACE2分子良好的相互作用。

 

 

SRAS-CoV-2具有典型的冠状病毒基因组结构,其单链RNA基因组大小为29891个核苷酸,编码9860个氨基酸,GC碱基对含量为38%。它具有14个编码27种蛋白质的开放阅读框(ORF),而位于基因组5’ 端的ORF1a和ORF1b基因分别编码pp1app1b蛋白,一起编码16个nsp(非结构蛋白),包括nsp1nsp11和nsp12至nsp16。其中编码nsp1、nsp3和nsp15的基因相较于其他基因有着更高的突变率,这有助于病毒适应并感染人类。基因组的3’ 端包含4种结构蛋白——刺突蛋白(S)、包膜蛋白(E)、核衣壳蛋白(N)和膜蛋白(M)8个辅助蛋白(3a6、7a7b89b9c10)。尽管ORF区域的总体变异率较低,但ORF8中的nt 28144位点和ORF1a中的nt 8782位点的突变率分别高达30.53%和29.47%,这表明SRAS-CoV-2中可能存在选择性突变。