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细菌也能诱导体细胞重编程
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干细胞研究刚刚获诺奖，很热闹。目前发现的能够诱导成熟体细胞回到干细胞状态的因子越来越多，PNAS杂志最新在线发表的一篇文章报道幽门螺杆菌（这个的发现也是诺奖）居然能够令胃部细胞恢复未分化细胞，很是amazing！
这是幽门螺杆菌的直接作用还是人体自身对疾病的应激反应？癌变是不是这种诱导过程中出错从而意外出现肿瘤干细胞？很是thoughtprovoking！
CDX1 confers intestinal phenotype on gastric epithelial cells via induction of stemness-associated reprogramming factors SALL4 and KLF5
Yumiko Fujiia,b, Kyoko Yoshihashia, Hidekazu Suzukic, Shuichi Tsutsumid, Hiroyuki Mutohe, Shin Maedaf,
Yukinori Yamagatag, Yasuyuki Setog, Hiroyuki Aburatanid, and Masanori Hatakeyamaa,1
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以下转载
生物通报道：2012年的诺贝尔生理/医学奖颁给了英国科学家约翰·戈登（John B. Gurdon）和日本科学家山中伸弥（Shinya Yamanaka）获奖，获奖理由是“成熟细胞可被重编程恢复多能性”。这种技术的关键就在于利用四种转录因子令体细胞重新获得多能性。
经过多年的研究，其诱导转录因子已经被发现可以用多种成分来代替，有的研究人员将其减少为了三种，两种，有的研究人员则利用蛋白来实现诱导作用，然而近期来自东京大学的一组研究人员却发现了幽门螺杆菌具有令体细胞恢复未分化细胞，回到干细胞状态的类似作用，引起了多方的关注。相关成果公布在《美国国家科学院院刊》（PNAS）杂志上。
幽门螺杆菌（Helicobacter pylori）是从胃黏膜中分离出来的一种弯曲样杆菌。现已确认与慢性胃炎、消化性溃疡病、低度恶性的胃钻膜相关淋巴组织淋巴瘤和胃癌密切相关。
幽门螺杆菌（Helicobacter pylori）是从胃黏膜中分离出来的一种弯曲样杆菌。现已确认与慢性胃炎、消化性溃疡病、低度恶性的胃钻膜相关淋巴组织淋巴瘤和胃癌密切相关。
研究显示幽门螺杆菌的慢性感染是胃黏膜肠化的主要原因，而且会受到肠特异性骶管相关同源异形盒 (CDX) 转录因子的异常诱导，其中CDX1和CDX2在这种肠化作用中扮演了重要角色。那么这些作用因子如何直接调控这种细胞，组织特异性开关的呢？
在这篇文章中，研究人员分析胃上皮细胞中被CDX1直接激活的基因，并从中找到了与重编程因子：SALL4 和 KLF5有关的干性特征，也就是说，当幽门螺杆菌表达的蛋白进入胃上皮细胞之后，CDX1就会激活这两种基因，从而胃上皮细胞就会重编程成为一种类似干细胞，能发育成消化道各种细胞的干性细胞。
通过进一步分析，研究人员还发现抑制SALL4 或KLF5的表达，就会导致这种特性消失，这从侧面也证明了CDX1诱导的SALL4和KLF5能逆转胃上皮细胞转变成类似干细胞的祖细胞。
通过进一步分析，研究人员还发现抑制SALL4 或KLF5的表达，就会导致这种特性消失，这从侧面也证明了CDX1诱导的SALL4和KLF5能逆转胃上皮细胞转变成类似干细胞的祖细胞。
这也解释了为什么长期出现幽门螺杆菌感染造成的慢性胃炎，胃粘膜上就会出现肠道细胞，研究人员认为这可能是由于重编程为类似干细胞状态的细胞分裂出了肠道细胞。
这些研究均表明，幽门螺杆菌具有令体细胞恢复未分化细胞，回到干细胞状态的类似作用，而且由于干细胞也具有癌变的性质，因此这项研究也指出了此种感染与癌变的可能。
（生物通：万纹）
这些研究均表明，幽门螺杆菌具有令体细胞恢复未分化细胞，回到干细胞状态的类似作用，而且由于干细胞也具有癌变的性质，因此这项研究也指出了此种感染与癌变的可能。
（生物通：万纹）
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