在绝大多数细胞感应器上，被激活的结果是细胞膜电位去极化，细胞兴奋，发放神经递质。可是人眼睛里的感光细胞（视杆细胞、视锥细胞）恰恰不同，在细胞俘获了光子之后，膜电位超极化，细胞活性下降，神经递质释放减少。这个类型的感光细胞被称为C型（ciliary-type），为什么绝大多数动物采取这个机制？目前尚且不清楚，在这里我只是提供一个知识点的记忆方式。

大家可以想象一个小房子，在晚上，从房子外面看过去，房子的窗户灯火通明，里面欢声笑语。在光强减少的时候，感光细胞内部有大量的cGMP，cGMP激活了细胞膜上的cGMP门控阳离子通道，阳离子Na+和Ca2+流入，细胞去极化兴奋，图中我们用亮黄色代表细胞兴奋。

而在白天，从房子外面看过去，里面黑乎乎的，什么也看不清楚。感光细胞也是如此，在光强增加的时候，光子被视紫红质（rhodopsin）中的感光分子11-顺式视黄醛（retinal）吸收，当被一个光子击中，11-顺式视黄醛光致异构化发生于全反式视黄醛，视蛋白（opsin）的结构变化，作为一个G蛋白偶联受体，激活了G蛋白Transducin导致信号级联转导，Transducin激活了磷酸二酯酶（phosphodiesterase ，PDE）水解了cGMP，cGMP浓度下降。导致cGMP门控阳离子通道的关闭，细胞超极化，神经递质释放减少，细胞兴奋性下降。

而当光强非常强的时候，感光细胞会被饱和，在这个时候，所有的cGMP阳离子通道都会关闭。没有更多的通道能关闭了，神经递质释放也基本为零。即使光强再增强，也无法使膜电位更加下降，因此也就无法编码光强增强了，这就是感光细胞饱和的概念。