癌症发病与死亡是评价一个国家和地区居民癌症负担，制定防控策略的重要信息。2013年10月，世界卫生组织（WHO）下属的国际癌症研究中心把大气颗粒物升级列为一类致癌物。

专栏 │ WHO致癌物质分类

WHO下属的国际癌症研究中心对致癌物质进行了归纳和分类：

一类致癌物质：指有足够证据证明其致癌性的物质。如酒精、甲醛、二恶英、芥子气、中子辐射、镭等放射性元素、石棉、黄曲霉素及PM2.5为代表的大气污染物等。

二类致癌物质：指有一定证据证明实验动物致癌性，但有限证据支持其存在人体致癌性的物质。如铅及其化合物、多氯联苯和滴滴涕、萘、硝基苯等。

三类致癌物质：指缺乏足够证据证明其人体致癌性和实验动物致癌性，但存在足够理论支持其具备致癌性的物质。如苯胺、邻苯二甲酸酯增塑剂、苏丹红等。

PM2.5在诸多癌症中与肺癌发病率上升最为密切。据国际癌症研究中心研究，2002年全球肺癌的男性发病率为35.5人/10万人，发病97万人，死亡率为31.2人/10万人，死亡85万人；女性发病率为12.1人/10万人，发病39万人，死亡率为10.3人/10万人，死亡33万人（Ferlay et al., 2004）。2006年卫生部调查显示，我国肺癌死亡率增加趋势明显，较20世纪90年代升高了75%，排除年龄结构变化的影响，也增加了33%，是我国人群死亡率上升最快的癌症（陈万青等，2010）。

图  人体呼吸系统吸入及沉积曲线（改自Chow等，2012）。人体的鼻腔和口腔并不能很好的阻挡PM2.5和PM10，约50%的PM2.5和PM10粒子分别渗透进了鼻腔及口腔，而少部分粒径更小的颗粒物能深入到人体气管及下呼吸道内。

PM2.5相比粒径较大颗粒物对人体健康的威胁更大是因为：①相同体积的颗粒物，PM2.5数目更多。②PM2.5更容易进入鼻孔、穿过气管、进入肺部，甚至血液，也更易吸附对人体健康有毒有害的物质。③在空气中停留时间长，被人体吸入机会大。④大多数对人体有致癌和严重危害的物质富集于PM2.5中。⑤比表面积大，有毒有害物质在肺中更容易溶解，在人体内与目标细胞相互作用的活性强（王平利等, 2005；Pope et al., 2006）。

表 PM2.5中对健康影响较为显著化学成分的来源与危害

PM2.5化学成分复杂，仅以多环芳烃（PAHs）为例说明。PAHs是最早被发现的环境致癌化合物，也是数量最多、分布最广、危害最大、与人类关系最为密切的致癌化合物之一。石油、煤等化石燃料及木材、烟草等物质在不完全燃烧的过程中均会产生PAHs。它可直接进入大气，并主要附着在2μm以下的颗粒物上。

专栏 │ PAHs健康风险评估实例

Chow等和Tang等于2002～2003年对我国重庆市铜梁县大气PM2.5中的PAHs进行了化学分析和健康效应研究。研究期间，铜梁县PM2.5的日均质量浓度为115.0μg/m³，颗粒态PAHs的浓度为255.5ng/m³。本研究对该地区不吸烟女性群体所生产的新生儿脐带血中PAH-DNA加合物、铅及汞的浓度水平进行抽样分析。PAH-DNA加合物是一种研究PAHs暴露风险的生物指标。另外，本研究还跟踪调查了受测儿童的发育商数（developmental quotients, DQs）。结果表明，受测儿童至少一项或多项的发育商数与其脐带血中PAH-DNA加合物和铅的浓度水平相关，未发现与汞存在如上关系。孕期女性及新生儿暴露于大气污染物，尤其是富含PAHs和铅的PM2.5中，对新生儿的生长发育会产生非常不利的影响（Tang et al., 2008；Chow et al., 2006）。

表 新生儿脐带血中PAH-DNA加合物和铅对受测的两岁儿童发育商数

（格塞尔婴幼儿发展量表）影响的多元回归分析（n=110）

推测PM2.5在肺癌的发生中起着两方面的作用：一方面它作为载体将有毒有害物质带入下呼吸道，直接或间接地引起支气管黏膜及肺上皮细胞突变；另一方面是其颗粒性引起的免疫反应抑制辅助性T淋巴细胞（helper T lymphocyte, Th）1型细胞，降低Th1型细胞因子白细胞介素-2（interleukin-2, IL-2）的活性，导致Th2型细胞优势，增高人群对肺癌的易感性（阮素云等，2002；龚非力，1998；Alessandrini et al., 2006）。

图 PM2.5健康效应概念模型，PM2.5在导致恶性肿瘤和心血管疾病过程中具有相互交织的复杂关系。

云南省宣威市是我国肺癌的高发区，1973～1975年间，该市肺癌高发区肺癌死亡率为151.78人/1万人，高发区的室内空气中颗粒物、苯并芘（BaP）、SO₂等含量均高于低发区几倍到几十倍。实验表明，宣威空气颗粒物随粒径减小而致突变活性和致癌性逐渐增强，推测宣威地区的肺癌高发是由于当地原煤中富含PAHs，煤炭的不完全燃烧产生大量PAHs吸附于大气颗粒物中而导致（余淑懿等，1993）。另外，Tie等（2009）通过对广州1954～2006年52年间的灰霾测量数据（灰霾一定程度上与PM2.5浓度正相关）、肺癌资料、吸烟率以及气象资料统计分析，表明肺癌发生率伴随空气污染事件的显著增长而大幅增加，在考虑7年滞后期的情况下，广州市肺癌致死率和气溶胶浓度（使用消光系数表征）的相关系数（R）高达0.97。显示灰霾对市民身体健康的影响越来越严重，可能成为导致肺癌的主要因素之一。

图  广州市1954～2006年间肺癌致死率与灰霾的关系（改自Tie et al., 2009）

本文由刘四旦摘编自曹军骥等编著《PM2.5与环境》一书。2011年末我国发生多次大范围雾霾事件，引起国内外广泛关注，PM2.5概念被迅速广泛传播。这不仅是公众生产、生活的社会热点问题，更是国内外科学研究的焦点问题。《PM2.5与环境》通过对全国PM2.5外场观测、遥感反演、实验分析、数值模拟等研究工作，以PM2.5浓度水平和理化组成为基础，阐述我国PM2.5的来源和时空分布特征，提出我国PM2.5污染的管理体系和控制建议，同时深入总结了PM2.5的环境、健康和气候效应。本书内容丰富，数据翔实，案例充分、针对性强，力求做到理论与实践并重、研究与管理应用相结合。

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