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无法言说的痛:肾结石和膀胱结石

已有 3856 次阅读 2020-3-6 13:55 |系统分类:科普集锦

肾结石是常见的,终身患病率约高达 15%。男性比女性更易患病,比例为(2~3):1,尽管最近证据表明,性别差异正在消失。在任何年龄段,结石都可形成,但多发生在 30 ~ 60岁的成年人。

 

膀胱结石的发病率也比较高,但仍然明显低于肾结石的发生率。两者的病因不同,其相关症状、治疗及预防策略也不相同。

 

肾结石

 

0发病机制


多数肾结石(80%)以钙为基质,磷酸钙最常见,草酸钙通常较少。其他不太常见的结石成分是尿酸、磷酸镁铵(鸟粪石)和胱氨酸结石。

 

当构成结石成分的盐质在尿中浓度超出溶解和结晶平衡点时,结晶就会发生。虽然尿液中的某些化学物质可延迟结石的形成,但只要有一个结石形成的盐质核心,结晶就不可避免。因此,通过减少尿量,增加形成结石盐类物质的数量,减少结晶抑制药数量,可增加结石形成的倾向。

 

晶体形成会导致结石生成的机制,目前仍未完全明确。然而,最近的证据表明,常规的草酸钙质结石产生于磷酸钙沉积,称为兰德尔斑块,其位于肾乳头状突起的顶端,其形成有利于晶体过度地生长。

 

0风险因素


钙质结石和多种基因、环境和饮食危险因素相关。高尿钙水平是最常见的原因之一,可发生于骨吸收的增加、肠道超吸收钙或受损肾小管再吸收钙增加。高草酸尿水平也是常见的原因,无论是饮食或肠道吸收增加,都会增加尿草酸盐的饱和度,促进结石形成。

 

尿柠檬酸盐水平的降低往往是特发性的,但在某些情况下会导致全身酸中毒或低钾血症,也增加了含钙结石形成的风险。因为柠檬酸钙是一种形成结石的重要抑制药。最后,高尿酸水平也促进草酸钙结石形成,和过多摄入相关动物性蛋白质有关,或使用了促进尿酸排泄的药物。继而导致尿酸生产过剩 / 分泌过剩(如Lesch-Nyhan 综合征)。

 

不含钙结石与特定的代谢、遗传和感染性疾病相关。尿酸结石主要是产生在过于酸性尿液中尿酸盐的结晶。这些结石更常见于胰岛素抵抗和2 型糖尿病患者,其肾近端小管生产和排泄氨的能力受损,导致尿液中质子缓冲的不足。相反,磷酸镁铵(鸟粪石)结石好发于碱性尿液中鸟粪石和碳酸钙的沉淀。其主要发生于尿路感染的患者,多种细菌,如变形杆菌、假单胞菌、克雷伯菌和葡萄球菌可分解尿素,尿素的水解可产生高浓度的氨,以缓冲质子。而这些混有细菌的结石会导致慢性感染。最后,胱氨酸结石是由遗传性氨基酸运输紊乱所导致,其近曲小管重吸收二元氨基酸(胱氨酸、赖氨酸、鸟氨酸、精氨酸)的功能受损,导致尿中浓度高。因为胱氨酸是难溶于尿的,在尿液中相对较低的浓度即产生结晶和形成结石。


0临床表现及诊断

肾结石的症状取决于它们的位置。通常,结石位于肾盏是无症状的。但是当这些结石分离并排出至狭窄的输尿管时,就会对机体造成影响。结石通常嵌顿在输尿管的最狭窄部位,其位于肾盂输尿管交界处、跨越髂血管处及输尿管膀胱连接处。

 

输尿管结石首发症状通常是急性发作的剧烈腰痛。结石阻碍肾尿液排出,急剧增加肾盂压力,导致集合系统扩张和肾小囊的拉伸,产生疼痛。典型疼痛开始在侧腰部并向同侧腹股沟放射。其原因还不能完全解释。输尿管结石的疼痛通常是间歇性的,而不是持续性的。其他症状包括恶心、呕吐、肉眼血尿或镜下血尿。这一组症状称为肾绞痛。有时,结石的活动和梗阻及感染相关,最终造成肾盂肾炎和(或)脓毒症。在这种情况下,紧急解除梗阻,有利于缓解集合系统压力,以及有利于抗生素进入尿液。

 

多数肾结石因为含钙,能通过腹部 X 线平片检测到。但是不含钙的结石,如纯尿酸结石,属于透 X 线结石。首选的影像学诊断方式是 CT扫描,其结石检测灵敏度为 98%。如果使用静脉造影剂,其可通过集合系统排泄至尿液,结石可被隐藏,因为结石和造影剂都是高密度成像。如果要判断一颗结石的成分,微观尿液分析可能有助于确定结石的组成,有时可看到特征性的结晶。

 

0治疗 


肾结石的治疗取决于其大小、位置和相关症状。如果给予足够的时间,大部分进入输尿管的结石可自行排出。小结石和(或)位于远端输尿管的结石自行排出的可能性较大。结石排出的间隔时间不是固定的。间歇发作的疼痛多伴随结石的运动。一旦它们到达膀胱,大多数结石很容易排出,因为尿道腔要比输尿管腔大得多。

 

某些药物,如钙通道阻滞药和α 受体拮抗药已证明可影响输尿管的收缩性和促进结石排出。因此,能增加自行排出的可能性,缩短排出时间,减少镇痛药物的使用。临床研究表明,当输尿管结石<1cm,尤其是结石位于输尿管远端时这些药物是有效的。

 

当输尿管结石未排出或因太大而不能排出,或当疼痛剧烈患者难以忍受时,可行手术治疗。许多中等大小以下的结石可以通过非侵入性方法治疗,在透视或超声引导下利用冲击波聚焦击碎结石。可重复应用体外冲击波治疗结石碎片,有利于尿中结石碎片无痛性排出。另外,可使用输尿管镜清除结石,其通过尿道和膀胱到达输尿管结石处。然后,通过激光或其他装置插入输尿管镜的工作通道来碎石。

 

对于较大和(或)复杂的结石,如鹿角形结石(占据全部或大部分集合系统),通过背部小切口建立大的经皮肾镜通道。结石可被粉碎后取出。

 

0预后

在第一次肾结石确诊后的 5 ~ 10 年,有近 50% 的复发可能。然而,通过医学和饮食治疗,复发率可显著降低。

 

预防的主要目的是纠正潜在的饮食或药物的风险因素。改变饮食结构可以降低含钙结石的风险,其包括增加液体摄入(保证每日产生尿液量>2L),限制盐分的摄入(可以减少尿钙排泄),适当限制动物蛋白的摄入,减少富含草酸食物的摄入(如坚果、巧克力、熟茶、深色绿叶蔬菜)。不主张对所有结石患者严格限制钙的摄入,但如果患者尿钙水平升高,适度减少钙的摄入量是推荐的。

 

药物也可帮助预防结石形成。对于含钙结石患者,使用噻嗪类利尿药有助于减少尿钙排泄。尿酸结石患者,碱化剂,如柠檬酸钾可增加尿酸溶解。少数患者的尿液中尿酸水平升高,也可使用别嘌呤醇。

 

最后,潜在形成结石的医学疾病也应治疗,如高钙血症可能与甲状旁腺功能亢进有关。

 

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肾结石影响的主要位置


膀胱结石


原发性膀胱结石在膀胱内形成,有别于起源于肾的结石排入膀胱。虽然过去膀胱结石较为常见,但现在营养改善后已经大幅减少,因为饮食中磷的缺乏和过量氨的排泄可以促进结石的形成。然而,在发展中国家,膀胱结石仍然普遍。

 

在发达国家,膀胱结石的形成通常与尿液潴留或尿中分解尿素的细菌感染有关(如奇异变形杆菌)。事实上,这些条件往往并存且尿液潴留易感染。膀胱结石通常是由磷酸钙、尿酸或鸟粪石组成。

 

膀胱结石形成的最常见疾病是良性前列腺增生症(BPH)伴有膀胱排空不全。这类患者的治疗包括经尿道前列腺切除术和激光或气压弹道碎石。对于前列腺巨大的患者可能需要开放性前列腺切除术和膀胱取石。

 

与膀胱结石形成相关的另一种疾病是神经源性膀胱,主要发生在神经系统疾病,如脊髓损伤、多发性硬化症或脊柱裂,干扰正常排尿。神经源性膀胱患者需要长期留置导尿管,特别容易发生膀胱结石,因为他们的感染率增加与分解尿素的微生物有关。膀胱结石最常用的治疗是内镜碎石取石,很少进行开放手术。间歇导尿而不是长期留置导尿管、增加水化、弱酸化尿液(如乙酸膀胱冲洗)等方法可以降低结石形成的风险。由于菌尿本身是不可避免的,所以应减少抗生素的应用,而滥用抗生素可促进耐药性。

 

与肾结石患者比较,膀胱结石的症状通常不太明显。有些患者可能完全不知道其存在膀胱结石,而其他有些人可主诉存在尿急和尿频、盆腔疼痛或血尿。这些症状也通常与患者自身条件有关,如膀胱出口梗阻或膀胱感染,可导致结石的形成。


本文摘编自《奈特绘图版医学全集——第5卷:泌尿系统(第2版)(中文翻译版)》一书,内容有删节,标题为编者所加。


作者以通俗易懂的形式,简明扼要地介绍了人体泌尿系统的正常解剖、生理与异常状态下的相关改变,以及相关疾病的关键知识,并配以形象逼真、高度概括的绘图,将深奥的基础科学与临床医学融会贯通,瞬间使人领悟奇妙的人体结构和机体功能,以及疾病发生机制和临床表现的缘由。本书实现了“医学与艺术”“理论与临床”“专业与科普”的三大完美结合,是一部具有50多年沉淀和辉煌的经典著作。


目录

第1章 泌尿系统解剖 1
一、肾:位置与毗邻 2
二、肾大体结构 5
三、肾筋膜 6
四、输尿管:位置、毗邻与大体结构 8
五、膀胱:位置、毗邻与大体结构 10
六、肾血管 16
七、输尿管、膀胱血管 22
八、泌尿系统神经支配 24
九、泌尿系统的淋巴分布 28
十、肾单位概述 30
十一、肾微血管系统 32
十二、肾小体 34
十三、近端小管 38
十四、细段 39
十五、远端小管 40
十六、集合管 42
十七、肾盂、输尿管和膀胱 44
第2章 泌尿系统的正常和异常发生 47
一、肾的发生 48
二、膀胱和输尿管的发生 52
三、肾的上升和异位 56
四、肾旋转和旋转不良 60
五、肾数目异常 62
六、融合肾 66
七、肾发育不良 68
八、肾发育不全 70
九、单纯性肾囊肿 72
十、多囊性肾病 74
十一、海绵肾 78
十二、肾消耗病/髓质囊性肾病 80
十三、下腔静脉后输尿管 82
十四、膀胱输尿管反流 86
十五、输尿管重复畸形 90
十六、输尿管口异位 92
十七、输尿管囊肿 94
十八、梅干腹综合征 96
十九、膀胱外翻尿道上裂复杂畸形 100
二十、膀胱重复畸形及异常分隔 104
二十一、脐尿管发育异常 106
二十二、后尿道瓣膜 108
第3章 泌尿系统生理学 111
一、基本生理功能和内环境稳态 112
二、清除率和肾血浆流量 114
三、肾小球滤过率 116
四、分泌和重吸收 120
五、钠和氯化物在肾的转运 122
六、钾在肾的转运 126
七、钙、磷和镁在肾的转运 128
八、逆流倍增 130
九、尿液的浓缩与稀释和水的转运 134
十、抗利尿激素 138
十一、管球反馈/肾素-血管紧张素-醛固酮系统 140
十二、酸碱平衡 144
十三、其他功能:红细胞生成及维生素D 152
十四、肾小管性酸中毒 154
十五、肾性尿崩症 158
第4章 肾病 161
一、急性肾损伤概述 162
二、急性肾小管坏死 166
三、肾病综合征概述 170
四、微小病变肾病 176
五、局灶性节段性肾小球硬化 180
六、膜性肾病 184
七、肾小球肾炎概述 188
八、IgA肾病 192
九、感染后肾小球肾炎 198
十、膜增生性肾小球肾炎 204
十一、急进性肾小球肾炎 210
十二、遗传性肾炎(Alport综合征)/薄基底膜肾病 212
十三、急性间质性肾炎 216
十四、慢性肾小管间质性肾炎 220
十五、血栓性微血管病 224
十六、肾静脉血栓 230
十七、肾动脉狭窄 232
十八、充血性心力衰竭 236
十九、肝肾综合征 240
二十、慢性和恶性高血压 244
二十一、糖尿病肾病 250
二十二、淀粉样变性 254
二十三、狼疮性肾炎 258
二十四、骨髓瘤肾病 266
二十五、HIV 相关肾病 270
二十六、先兆子痫 276
二十七、过敏性紫癜 282
二十八、法布里病 286
二十九、胱氨酸贮积症 288
三十、慢性肾病概述 292
第5章 尿路感染 303
一、膀胱炎 304
二、肾盂肾炎 312
三、菌尿 316
四、肾内和肾周脓肿 318
五、泌尿系统结核 320
六、血吸虫病 324
第6章 尿路梗阻 329
一、梗阻性尿路疾病 330
二、尿路结石 334
三、肾盂输尿管连接部梗阻 340
四、输尿管狭窄 342
第7章 泌尿系统损伤 345
一、肾损伤 346
二、输尿管损伤 350
三、膀胱损伤 352
第8章 排尿功能障碍 355
一、排尿功能障碍 356
二、尿流动力学 362
第9章 泌尿系统肿瘤 365
一、肾良性肿瘤 366
二、肾细胞癌 370
三、肾母细胞瘤 378
四、肾盂和输尿管的肿瘤 382
五、膀胱肿瘤 386
第10章 治疗 393
一、渗透性利尿 394
二、碳酸酐酶抑制药 396
三、襻利尿药 398
四、噻嗪类利尿药 400
五、保钾利尿药 402
六、肾素-血管紧张素系统抑制药 404
七、肾活检 406
八、血液透析、腹膜透析和持续治疗 410
九、体外冲击波碎石术 416
十、经皮肾镜取石术 418
十一、肾盂成形术和肾盂内切开术 424
十二、肾血管成形术 426
十三、单纯和根治性肾切除术 430
十四、肾部分切除术 436
十五、肾消融术 440
十六、肾移植 444
十七、输尿管镜检查术 456
十八、输尿管移植术 460
十九、输尿管重建术 462
二十、膀胱镜检查术 464
二十一、经尿道膀胱肿瘤电切术 468


(本期编辑:王芳)


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