骨的微结构被破坏后，结构的完整性受到损害，比如骨小梁盘型结构被穿透，骨小梁支柱内出现不连续性表现。低骨量的原因主要是峰值骨量减少，骨重吸收增加和骨形成减少几方面的共同作用。若以骨重吸收为主，则表现为高转换率骨质疏松，若以骨形成减少为主则表现为低转换率骨质疏松。机体50%的峰值骨量是由遗传因素决定，另外50% 由环境因素决定，比如钙摄取量和体育锻炼。

绝经后妇女出现骨质疏松的主要原因是雌激素缺乏。雌激素具有抑制破骨细胞功能，从而减少骨质重吸收的作用。未绝经却长期缺乏雌激素（如低促性腺激素性性腺功能减退可见于饮食相关疾病、低体脂肪含量、过多的体育锻炼，垂体功能减退或者高催乳素血症）也可导致患者骨量减少。雌激素在男性维持骨密度方面也有一定作用，因而男性缺乏雌激素也可导致骨质疏松，如芳香酶缺乏的男性。缺乏睾酮的男性易患骨质疏松。

骨质疏松的高危因素包括高龄、脆性骨折史（指低暴力性骨折）、糖皮质激素治疗、低BMI、髋部骨折家族史、吸烟、过量饮酒及低骨密度（BMD）。

其他的危险因素包括饮食缺乏维生素D 及钙，药物如抗癫药、肝素、甲氨蝶呤等，无力及反复跌倒，长期卧床或者不活动，限制活动的神经性疾病（比如瘫痪），失重状态（如太空旅行）。

糖皮质激素通过抑制成骨细胞分化及影响成骨细胞寿命来抑制骨形成。糖皮质激素治疗应用的剂量与骨折风险之间有剂量依赖关系。大部分糖皮质激素的暴露是由于外源性应用糖皮质激素治疗炎性疾病，如哮喘、关节炎等，内源性的、库欣综合征（垂体或肾上腺依赖的）也可以导致骨质疏松。

甲状旁腺功能亢进（原发或继发）可以导致骨量减少，若不治疗可以出现骨质疏松。

骨质疏松症在以下疾病患者中患病率较高：炎性疾病（如类风湿关节炎、炎性肠病、结节病），吸收不良（如乳糜泻、囊性纤维化），肾排钙增多（如肾小管酸中毒），内源性或外源性甲状腺激素过多，或直接累及骨的疾病（如多发性骨髓瘤、白血病、系统性肥大细胞增多症、淋巴瘤）。

神经性厌食症的女性患者发生骨质疏松的原因除了维生素D 及钙摄取不足，还有由于继发性性腺功能不全导致的雌激素不足。

导致骨质疏松的遗传性疾病包括成骨不全和高胱氨酸尿症。

原著者：William F. Young

绘图： Frank H. Netter  Carlos A.G.Machado

主译：潘慧、朱惠娟、陈适

ISBN：978-7-03-051454-7

责任编辑：黄建松  董林

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（本文编辑：王芳）

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