通过前面的介绍，我们了解到，在空气中，CTR1被受体激活，磷酸化EIN2的C端，磷酸化的EIN2被F-box蛋白ETP1/2降解，抑制信号向下游传递；而有乙烯存在时，受体和CTR1失活，ETP1/2蛋白减少，EIN2 C端去磷酸化，稳定性增强，并从内质网切割下来，进入细胞核，激活下游信号。
在乙烯的帮助下，EIN2总算脱离了内质网的“束缚”，由此开始了向细胞核的“朝圣之路”。正如唐僧西天取经要经历九九八十一难一样，EIN2通往细胞核的路途也注定不会一帆风顺，这其中又会发生怎样精彩的故事呢？下面，就让我们一探究竟吧！
在正式开始今天的故事之前，我们先简单介绍一下背景知识。通过前面《乙烯信号简史》系列的介绍，我们已经了解了已知的乙烯信号通路中的大部分组分。不过，仍有一个重量级的嘉宾还没有涉及到，那就是在乙烯信号转导中起非常重要作用的转录因子EIN3和EIL1。它们可以直接调控乙烯响应基因的表达，使植物对乙烯作出特定的反应。
2003年，Joseph R. Ecker实验室在Cell上发表论文Plant responses to ethylene gas are mediated by SCFEBF1/EBF2-dependent proteolysis of EIN3 transcription factor，揭示了泛素化/蛋白酶体介导的蛋白质降解途径参与乙烯信号转导的新机制。他们发现，当没有乙烯时，细胞核中的EIN3/EIL1会被F-box蛋白EBF1/2介导的泛素化/蛋白酶体途径快速降解，抑制下游基因的表达。而有乙烯时，EIN2的C端进入细胞核，稳定EIN3/EIL1并使其积累，激活下游乙烯信号。另外，研究人员还发现，EBF1/2介导的EIN3/EIL的蛋白降解依赖EIN2，但是机制却不清楚。那么，乙烯和EIN2到底是通过什么机制抑制EBF1/2的功能呢？这个问题一直困扰着人们。
2015年，两个独立的研究小组同时在Cell上发表文章，共同揭示了乙烯信号转导的新机制：乙烯促进EIN2和EBF1/2 mRNA 3’UTR的polyU motif结合，并进入P-body，进而抑制EBF1/2蛋白的翻译。
其中的一篇文章是郭红卫课题组的研究成果，题为EIN2-directed translational regulation of ethylene signaling in Arabidopsis。他们的灵感来自于前期的研究发现。ein5是一个乙烯钝感突变体，它的XRN4(EXORIBONUCLEASE 4)基因发生了突变。在前期的研究工作中，科研人员发现在ein5突变体中，EBF1和EBF2的3’UTR片段会累积。那么，这些累积的3’UTR和ein5的乙烯钝感表型有什么关系呢？为了回答这一疑问，研究人员将EBF1的3’UTR片段在WT材料中过表达。他们惊奇地发现，过表达EBF1的3’UTR可降低拟南芥的乙烯敏感性，抑制EIN3蛋白的累积，并促进内源EBF1/EBF2 mRNA的翻译。研究人员推测，植物体内可能存在某种翻译抑制机制，会结合到内源EBF1/2的3’UTR，抑制EBF1/2的翻译，而外源过表达EBF1的3’UTR会导致竞争性结合，最终解除或降低了这种翻译抑制机制。

过表达EBF1的3’UTR降低拟南芥的乙烯敏感性【2】

为了验证这一假设，研究人员将EBF1/2的3’UTR与GFP蛋白融合，转化到拟南芥中。当用乙烯处理转基因拟南芥时，GFP的荧光减弱蛋白减少，说明EBF1/2的3’UTR确实可以抑制蛋白的翻译。进一步的遗传分析表明，这种抑制蛋白翻译的作用依赖于上游的乙烯受体和EIN2，但是并不依赖EIN3/EIL1。进一步研究发现，EBF1/2 3’UTR的poly U motif以及EIN2蛋白的654-1272位氨基酸及其NLS都是这种翻译抑制作用所必须的。

EBF1的3’UTR参与乙烯诱导的翻译抑制【2】

那么这种翻译抑制作用的分子机制到底是什么呢？研究人员发现，EIN2可以和EBF1/2的 3’UTR直接互作，并且这种互作随着乙烯的处理而加强。进一步研究发现，EIN2蛋白和EBF1/2的3’UTR共定位于细胞质中的P-body，并和P-body中的多种组分互作。
至此，EBF1/2翻译抑制的机制就比较清楚了：当有乙烯时，EIN2的C端从内质网上切割下来。细胞质中的EIN2 CEND可以和EBF1/2 mRNA的3’UTR互作，并且通过和P-body中的组分互作，将EBF1/2 mRNA带入P-body，从而抑制EBF1/2 mRNA的翻译。

EIN2抑制EBF1/2 mRNA翻译的原理图【2】

有意思的是，北卡罗莱纳州立大学的Jose M. Alonso和 Anna N. Stepanova实验室也发现了与上述相同的机制，并以Gene-Specific Translation Regulation Mediated by the Hormone-Signaling Molecule EIN2为题，与郭红卫实验室的文章以背靠背的形式共同发表在同一期的Cell上。不禁让人发出“英雄所见略同”的感慨！

背靠背发表的两篇Cell文章

值得一提的是，在以往的研究中，乙烯信号通路的研究成果大多属于国外实验室。而此次EIN2对EBF1/2蛋白翻译抑制的研究成果，是我国科学家在乙烯信号转导领域作出的重大发现，具有非常重要的意义。而近年来，我国植物科学研究快速发展，高水平的科研成果层出不穷。我们正处在一个做植物研究最好的时代！

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【1】Guo, H., & Ecker, J. R. (2003). Plant responses to ethylene gas are mediated by SCFEBF1/EBF2-dependent proteolysis of EIN3 transcription factor. Cell, 115(6), 667-677.
【2】Li, W., Ma, M., Feng, Y., Li, H., Wang, Y., Ma, Y., … & Guo, H. (2015). EIN2-directed translational regulation of ethylene signaling in Arabidopsis. Cell, 163(3), 670-683.
【3】Merchante, C., Brumos, J., Yun, J., Hu, Q., Spencer, K. R., Enríquez, P., … & Alonso, J. M. (2015). Gene-specific translation regulation mediated by the hormone-signaling molecule EIN2. Cell, 163(3), 684-697.
【4】Li, J., Li, C., & Smith, S. M. (2017). Hormone Metabolism and Signaling in Plants. Academic Press.

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