从看不见的病毒等微生物，到智慧的人类，地球上的生命千差万别，但却共用一套遗传密码。DNA大分子包含的4种碱基(A,G,C,T，对于RNA，为U代替了T)三三组合，形成64种密码子（三联体密码），就构成了生物界的“通用语言”。这些密码子可翻译成相应的氨基酸，而他们，正是构成生命重要有机大分子——蛋白质的组成单位。

构成人类蛋白质的氨基酸有20种，所以，三个碱基字母构成的密码子与氨基酸并不是一一对应的关系，有的氨基酸拥有好几套密码子，比如，丙氨酸就拥有4套密码子：GCU,GCC,GCA,GCG。很多密码子排列在一起，连成一个句子，组成一个段落，一篇文章，甚至一本书。一本生命的“天书”。

DNA作为遗传基因的载体，在复制过程中，难免出现抄写错误，有的错误可能无关大局，不影响句子的意思（DNA长链上看似存在许多无意义的“句子”，并不直接指导蛋白质的合成，但可能参与其他一些与蛋白质合成有关的工作）。有的“一字之差”就可能铸成大错。

“一字之差铸大错”，与人类疾病相关的实例，莫过于镰刀型细胞贫血病，只因把GUG, 抄成了GAG, 导致正常血红蛋白的谷氨酸变成缬氨酸，血红蛋白发生镰刀型形变，造成疾病的严重后果。

相比于人类庞大的基因组，病毒的基因组要小得多。比如SARS-CoV-2这种RNA病毒，大约只包含3万多个碱基，在基因测序技术已经很先进的今天，已经很容易就测出了它全部的碱基序列。通过碱基序列的变化，还可以追踪它的进化谱系，进行病毒分子溯源。

在SARS-CoV-2病毒中，S蛋白（表面棘突蛋白）是最重要的表面蛋白，可与宿主细胞表面受体结合，决定病毒的传染能力和宿主发病机制等。因此，决定S蛋白这个靶点发生改变的碱基突变，成了科学家关注的重点。

相比于DNA病毒，RNA病毒更不稳定，遗传物质复制抄写错误更容易发生，有些无关大局，不会造成致病蛋白的重要改变。但变异积累到一定程度，难保不会影响到关键的蛋白的合成和性质的改变。

SARS-CoV-2病毒S蛋白的改变，会造成传播能能力等的变化。这也是科学家面临的棘手问题。因为如果抗原蛋白发生了关键的改变，不但会影响防控和治疗的策略，也会影响疫苗的开发。

遗憾的是，病毒的变异一定程度上并不以人的意志为转移，也不是人类能控制得了的。在病毒与人的相互作用中，病毒接触的宿主越多，传播的面越广，时间越长，变异的机会也会越多。

SARS-CoV-2在全球的广泛传播，无疑给病毒演变的多样性提供了更多的机会。现在，SARS-CoV-2传播过程中，已经演化出了多个亚型，似乎在不同人群中的传播率和死亡率也也表现出了一定差异，当然，这方面并不容易获得准确的信息，因为，干预手段不同。

前两天看到一则“坏”消息，心中不免一沉，说北京新冠病例核酸测序出现D614G突变株，这一字之差，或使感染力增强数倍。

D614G是啥意思？简单来说，就是新冠病毒基因序列23403位点从A（腺嘌呤）突变成了G（鸟嘌呤），导致相应的棘状蛋白的第614个氨基酸从D（天冬氨酸）变成了G（甘氨酸）。相关研究表明，D614G突变导致病毒的棘状蛋白增加4-5倍，并使这些蛋白更稳定、进而使病毒更容易侵入人体细胞，传播力增强。

但据介绍，相关的研究结果是在实验室条件下取得的，在现实环境下D614G突变对新冠病毒感染力的影响有待于进一步研究。但报道称这种突变株，的确几个月前，就开始在欧洲和北美广泛传播，是不是能说明一定问题？（病毒发生了适合不同人群的突变）

不同人种同一基因位点对应的蛋白质也存在多态性（点内突变），所以与病毒蛋白的结合力会不会存在差异？所以同种病毒不同人群中传播力不能一概而论。对于新冠病毒，它与人类机体的作用方式，还有太多的未知。适合欧美人的毒株，并不一定适合国人。所以，上述消息并不一定是坏消息。

人类的生存史总是伴随与病源微生物的抗争史。病毒的基因变异是随机的吗？它的变异是否适合“适者生存”的自然法测？它是向着有利于自己生存的方向变异，还是适合宿主的方向变异？但这似乎又不算个问题，因为在自然界中病毒并不能独立存活，它一定是需要宿主的帮助才能生存下去，所以，它的进化方向取决于双方的互动关系，很多情况下，是试图寻找一种平衡，大多数情况下，大多数病毒的策略并不希望造成宿主的毁灭性灾难，而是以保持继续繁衍为目的。

看来，SARS-CoV-2还要闹腾较长一段时间，人类能够适应新常态，与病毒长期共存吗？ 17年前的那个夏天，我生活的这个城市，SARS突然离我们远去，17年后的这个夏天，似乎正在离我们远去的SARS-CoV-2，说回来就回来了。很多事情令人困惑，但无疑，我们必须继续努力，阻止它的扩散，不给它更多变坏的机会。