线粒体是密切与能量代谢相关的细胞器，无论是细胞的成活(氧化磷酸化)和细胞死亡(凋亡)均与线粒体功能有关，特别是呼吸链的氧化磷酸化异常与许多人类疾病有关。流行的观点认为，线粒体在进化史上是一种细菌，被其他细胞捕获吞噬后变成一个细胞器。线粒体具有产生能量物质ATP的能力，也拥有自己独立于细胞核的遗传基因，当然在进化过程中已经失去部分基因，需要依靠细胞核的基因协助编码一些功能蛋白。例如人类的线粒体只有37个基因。

生命刚刚开始出现时，地球大气中几乎没有氧气，也只有厌氧细胞，后来因为出现一种能进行光合作用的蓝细胞，地球大气中氧气逐渐增加。对厌氧细胞来说氧气是一种致命毒素，这时一种能专门消耗氧气的单细胞线粒体成为优势生命，一些线粒体偶然感染了其他厌氧细胞，使这些细胞也获得了消耗氧气的能力。更幸运的是，线粒体可以产生ATP给细胞提供能量，这对这种感染线粒体的细胞来说简直就是双喜临门。这种感染了线粒体的细胞就是需氧细胞和多细胞生物的祖先。假如线粒体真是一种古老的细菌，需氧细胞感染了这种细菌是进化的关键环节，这里存在一个问题值得考虑，就是现在广泛存在与各种生命细胞中的线粒体，是否仍然保持着感染细胞的能力。或者说线粒体能不能跨细胞转移。这个问题最近有一些研究逐渐给出了肯定答案。如新西兰马拉格汉研究中心的迈克贝里奇教授等在《细胞代谢》发表研究论文。证明除去线粒体DNA的乳腺癌和黑色素瘤小鼠模型中，肿瘤组织能从周围正常组织中获取替代线粒体DNA。贝里奇教授认为，线粒体基因在不同细胞之间的传递可能是一个普遍的生物现象。他提出，在正常组织如大脑内，线粒体的跨细胞转移普遍存在。如果是这样，身体内线粒体的相互转移就是一种常态化现象，利用细胞的这个特点，可以用线粒体治疗200多种线粒体异常相关疾病，就是用正常的线粒体给患者静脉注射，以获得纠正异常线粒体的问题。虽然对这种线粒体跨细胞转移的机制仍不清楚。单已经有一些研究，采用局部和血管内注射线粒体对心肌缺血和肝脏缺血再灌注损伤的研究，研究发现，局部注射或血管内注射线粒体都可以获得治疗效果，这些注射的线粒体也能进入损伤的组织细胞内。

最近《自然》杂志再次发表线粒体跨细胞转移的文章，过去研究发现，脑缺血过程中，损伤的神经元会释放损伤的线粒体，这些线粒体可以被神经元周围的星形胶质细胞，被后者处理掉。最新研究发现另外一种更神奇现象，证明脑缺血后星形胶质细胞可以释放健康的线粒体，这些线粒体可以进入受损的神经元细胞体和轴突内，达到保护神经元的目的。细胞膜上的CD38受体介导的细胞内钙离子是促进线粒体释放的关键分子。

这一发现对于寻找新的脑缺血损伤治疗方法提供了新思路。也再次证明，线粒体跨细胞转移可能是一种普遍现象，而且组织细胞为了保护周围细胞，可以将线粒体作为礼物赠送。这不仅证明细胞相互交换信息的复杂性和多样性，也证明细胞交换信息无所不用其极的特点，已经有研究证明细胞可以通过外分泌体远距离传递符合信息，线粒体属于一种细胞器，含有复杂的蛋白和核酸分子，线粒体跨细胞转移可能不仅是保护，也是一种超高速信息传递的模式，让我们拭目以待。

背景：CD38是一个定位于膜上的糖蛋白，催化环腺苷二磷酸核糖（cADPR,cyclicADP-ribose）的合成和降解。cADPR是核苷酸的代谢产物，通过作用于ryanodine受体（RyRs）参与细胞内钙库的钙动员。许多研究发现CD38/cADPR介导的钙离子信号传递和通过RyRs通道的钙离子释放在钙离子内平衡的调控中发挥了重要的作用。CD38/cADPR/RyRs介导的钙离子信号传递也参与了许多病理和生理过程。