醋是国际许多民族都使用的调味品，过去多认为对健康有好处，现在的研究提示这种感觉可能并不是那么可靠。不过这是从一个角度考虑，在营养缺乏的丛林时代，让身体迅速肥胖起来是生存的重要策略，因此这也许正是一种进化优势的体现。其实肥胖和贪吃都是这种情况，对生命来说，没有好不好，只有重要不重要。这一研究也能解释醋酸为什么能促进食欲，并证明醋酸是非常重要的内在生理功能调味剂，或者就是食欲刺激素。古代人类过去不小心发现并制作了一种刺激食欲的调味品，正式身体内一直被采用的调节分子。不过通过口服和通过细菌产生是否产生同样的作用，本研究并没有进行比较。因此现在说吃醋促进糖尿病为时过早，如果你好吃醋，不妨暂时继续吃。如果本来又比较胖，吃醋或许要小心一些，因为醋能让你食欲大增。

肥胖、胰岛素抵抗和代谢综合征和肠道菌群改变存在密切关系，但是肠道菌群改变产生这些代谢性影响的分子基础仍然不十分清楚，最新《自然》杂志在线发表一篇研究论文，证明改变肠道微生物群能通过醋酸产生，激活副交感神经系统，促进胰岛素和胃饥饿素的分泌，刺激食欲增加，最终导致肥胖和相关代谢紊乱。研究结果说明，调节肠道菌乙酸产量或副交感神经激活可以作为肥胖治疗的新靶点。

首先给动物吃高脂饮食3天和4周后，血液粪便都发现醋酸和丁酸水平增加，用动物粪便和葡萄糖脂肪进行体外发酵也发现醋酸水平增加，对粪便进行蒸煮和放射处理杀死细菌就不会产生醋酸。结果说明高脂饮食可以增加肠道细菌产生醋酸的能力。利用葡萄糖钳夹技术证明持续高脂饮食能导致胰岛素抵抗。给动物直接注射醋酸可以诱导出胰岛素抵抗，效应呈现剂量依赖关系，而注射丁酸则不会产生这种效应。4周高脂饮食能诱导动物发生胰岛素抵抗，也能增加动物体重和血浆乙酸水平，使用光谱非吸收性抗生素能反转这种效应。菌群类型研究发现，高脂饮食能对肠道菌群类型产生显著影响。给高脂饮食动物移植正常饮食动物菌群后能改变菌群类型，胰岛素抵抗和血浆乙酸水平也发生了相应改善。切除迷走神经后，高脂饮食产生的上述改变都不会发生，提示细菌产生的乙酸的效应是通过迷走神经介导。乙酰也能促进胰岛素和饥饿素的释放，阻断迷走神经和杀灭细菌也可以逆转这些作用。中枢注射甲硝阿托品也能阻断乙酸的效应，证明迷走神经是通过中枢产生调节效应。

这个研究的最大特点是充分利用葡萄糖钳夹方法，反复证明肠道细菌来源的乙酸是通过迷走神经刺激大脑然后引起胰岛素释放和饥饿素释放，最终导致动物肥胖和胰岛素抵抗等代谢紊乱。这个研究结论比较雷人，因为过去我们的习惯看法是迷走神经能对抗炎症反应，乙酸属于促进健康的介质，怎么现在成了代谢综合征的元凶？到底吃醋好不好？