科学家希望利用最新基因编辑技术对付艾滋病的策略遇到困难。艾滋病病毒选择性感染CD4+T淋巴细胞，利用这一特征，科学家希望利用CRISPR技术对艾滋病病毒基因组进行改造，将病毒耐受免疫攻击的序列进行突变，实现治疗艾滋病的目的。最近3年，大约10多篇论文探索使用CRISPR–Cas9基因编辑技术对抗艾滋病，但是在《细胞报告》发表的最新研究论文显示，提示这种策略存在的难度，不过研究人员认为这只是前进道路上的一个障碍，不说明这种策略不可行。

其中一种方案是对病毒感染T辅助细胞进行基因修饰，让病毒无法感染目标细胞。也有方案给T辅助细胞提供基因编辑武器，对感染的病毒基因进行破坏。杜克大学病毒学家Bryan Cullen说，这些策略在体外培养的细胞中能发挥作用。他曾经使用CRISPR技术对艾滋病病毒等进行过基因编辑研究。

当艾滋病病毒感染T细胞后，病毒基因组可以插入T细胞基因组DNA，依靠DNA复制系统制造更多病毒基因。如果T细胞内存在Cas9和针对艾滋病病毒的引导RNA，就是所谓的CRISPR系统，就可以对这些病毒基因进行切割清除。

加拿大麦吉尔大学病毒学家Chen Liang小组初步研究发展这种策略能成功将艾滋病病毒灭活。但遗憾地是，2周后研究人员发现这些T淋巴细胞再次出现病毒颗粒，而且这些病毒能逃避CRISPR系统的攻击。DNA序列分析结果发现，这些新的艾滋病病毒发生了基因突变，这种突变处于CRISPR系统Cas9切割目标附近。

出现这种结果并不让人意外，艾滋病病毒早就给科学家展示了耐受各种抗病毒药物和逃避人类免疫系统攻击的进化特技。这是因为艾滋病病毒遗传物质进行复制过程中非常容易发生错误，许多错误导致病毒无法生存，但突变几率增加对病毒群体有利，能让病毒很快进化出逃避各类破坏的能力。但Liang认为，这些基因突变并不是艾滋病病毒自身基因复制错误造成。可能是Cas9切割病毒DNA过程中一些小片段DNA插入和丢失造成这种突变。当DNA被切割后，宿主细胞会协助修复这些破裂，在修复过程中可能形成一些错误序列。这些错误序列可以造成目标基因被灭活，这也正是CRISPR的工作特点。但是有时这个系统不能正常发挥作用，这种偶然的失效导致某些基因突变，不仅不能破坏病毒的感染能力，而且导致这些病毒获得逃避CRISPR系统的能力。

2016年2月，阿姆斯特丹大学分子生物学家Atze Das也曾经报道过类似研究结果。Das说艾滋病病毒能逃避CRISPR不奇怪，比较奇怪的是获得这种能力的速度非常快。两人都认为问题可以克服，例如同时破坏多个目标基因，或者结合抗艾滋病药物一起使用。基因编辑宿主细胞阻断病毒感染的策略也能治疗艾滋病。另外一种抗艾滋病的基因编辑技术锌指核酸酶已经开展临床试验。