从进化角度考虑，我们活着就是为了生孩子。生育结束后，我们的身体与大脑的使命就结束了。但是为什么没有生育能力，提供食物能力都几乎丧失的祖母，仍然能神采奕奕地活动在孩子们周围。这在进化上是一个难以理解的现象。

科学家对人类为什么寿命比较长有许多解释，其中一个观点就是祖母能帮助女儿抚养孩子。1998年一项对非洲东部坦桑尼亚猎人-采集者哈扎人的研究发现，身体好头脑灵活的老妈妈可以协助年轻女儿抚养子女，说明人类祖母现象确实存在。科学家推测，一定存在能让祖母身体健康和大脑不容易痴呆的基因突变，因为这种祖母的女儿生育的机会比较多，这种基因突变可让人类老年时更健康更长寿。这种理论被称为祖母假说。

最新一项研究可以给这种假说提供新解释，说明人类老年人不容易衰老的基因基础。医学科学家Ajit Varki和加州大学圣地亚哥分校进化生物学家Pascal Gagneux意外发现了这一证据。两人正在研究一个基因CD33，该基因能帮助控制感染和创伤引起的免疫炎症反应。过去研究发现，CD33和阿尔茨海默病有密切关系，这种基因一种突变能避免脑内蛋白质折叠沉积，或者说CD33突变具有抗老年痴呆的作用。

为了对这一基因的进化意义进行分析，该团队比较了人类和黑猩猩这种基因的差别。对这种基因突变比较发现，人和黑猩猩这种基因发生突变的比例类似，但是具有痴呆保护效应的突变人类是黑猩猩的5倍。这提示，黑猩猩通常在生育年龄没结束就会死亡，可能主要是因为缺乏这种基因突变。

然后这些科学家从1000基因组项目中查找这种保护性突变的比例，该基因组数据来自世界各地的人类基因组样本。结果发现在非洲、美洲、亚洲和欧洲人种都存在这种基因突变。

研究也对比了其他可能具有对抗痴呆的基因，例如APOE。对高血压、糖尿病、心血管疾病相关基因突变等也进行了比较。研究结果2015年11月30日发表在PNAS上。对过去发表的关于黑猩猩、倭黑猩猩和大猩猩基因组分析，没有发现这些物种存在这一基因突变。这一结果提示，这种基因突变可能是人类祖先与这些灵长类物种分离的重要因素之一。

Varki说，祖母长寿对人类非常重要，因此进化专门产生了保护祖母大脑的基因突变。

美国人有500多万65岁以上的老年性痴呆患者。CD33的保护性突变不是每个人都拥有。但是科学家掌握了利用基因突变设计药物来模拟突变效应，其中最突出的就是最近刚刚被FDA批准的抗胆固醇药物，其原理就是模拟少数人存在特定基因突变不会患动脉硬化和心脏病的发现。

哈佛大学医学院神经遗传学家Rudolph Tanzi是最早确定了CD33与老年性痴呆关系的科学家。Tanzi说，虽然这一发现仍然需要进一步深入研究，但是发现一种在老年期才发挥保护作用的基因突变，现象本身就是非常有意思的。这一研究的重要性在于，让CD33突变与老年性痴呆发生的关系上升到进化高度。

盐湖城犹他大学行为生态学家Kristen Hawkes1998年提出了祖母假说，这一研究从基因组角度给这一假说提供了证据。她对这一研究当然是赞赏有加。“These guys have fingereda particular signature for selection for competent performance in old age, That’sexciting and powerful.”