细胞死亡是一切细胞的宿命，细胞死亡的方式也是生物医学领域的重大问题，这方面现在已经比较成熟的研究包括细胞凋亡、细胞自噬、细胞坏死，其中细胞坏死是最新研究的热点，过去曾经认为细胞坏死都是非程序性的，或者是意外发生的。现在发现细胞坏死不仅存在程序或调节，而且存在许多不同类型的细胞坏死类型。例如程序性细胞坏死，程序性铁坏死等。其中铁坏死是最近才发现的程序性细胞坏死类型，这种坏死的特点是依赖铁离子，是一种氧化损伤类的细胞坏死。

铁是人体不可缺少的微量元素，它是构成血红蛋白、肌红蛋白及多种酶的重要成分，如果体内缺少铁，可影响血红蛋白、肌红白蛋的合成，可使某些酶，如细胞色素c、核糖核苷酸还原酶、琥珀酸脱氢酶等的活性降低。这些酶与生物氧化、组织呼吸、神经递质的分解与合成有着密切关系，因此，铁的缺乏可引起很多生理上的变化，从而导致免疫力低下，智力降低和机体抗感染能力降低，影响机体体温调节能力，神经机能紊乱，工作效率降低等各种疾病，最常见的是缺铁性贫血。当体内铁的含量和分布异常时，就会影响正常的生理功能，铁的代谢水平已经成为衡量人体健康状况的重要标志之一。如果铁在体内储存过多也会中毒。急性铁中毒的发生多见于儿童，多因误服铁制剂造成，死亡率很高，达20％左右。慢性中毒是长期过量服用铁制剂，或从食物中摄取了过多的铁造成，当人体内铁过量时，则会因不能及时排出体外而沉积于肝脏、胰脏、心脏和皮肤，从而引起血色病（血色素沉积）、肝功能异常、心肌损伤和糖尿病、肿瘤、骨质疏松等。

但是铁导致的细胞损伤研究仍然不够深入，最近关于铁导致的细胞死亡是一种特异的与铁相关的细胞死亡方式，这方面的研究对进一步理解铁的生物学效应提供了新思路。科学家将这种新的可控生物体组织中不成熟细胞死亡的机制，称为Ferroptosis，也发现了扭转这种死亡的方式和机制。有人将这个翻译为铁死亡，但是根据意思，这个应该翻译为程序性铁坏死比较好。程序性铁坏死与谷氨酸引起的兴奋性毒性类似。这一死亡过程的标志为细胞质和脂质活性氧增多、线粒体变小以及线粒体膜密度较大。这种坏死受细胞内信号通路的严密调节，这些信号通路包括铁稳态的调节通路、RAS通路以胱氨酸转运通路。开始只在肿瘤细胞中被确定程序性铁坏死，后来发现这种死亡方式广泛存在于神经退行性疾病等多种病理状态。

2014年发表在NatureCell Biology杂志上的一项研究发现，除去谷胱甘肽过氧化酶4（Gpx4），Gpx4负责调节的细胞死亡过程也可在健康细胞中被触发。研究人员通过使用脂质组学和广泛的分子筛选，团队发现了一个小抑制剂称为Liproxstatin-1，并证明其能够抑制铁死亡。该抑制剂也可以防止活生物体中细胞死亡。

  Necroptosis、Ferroptosis、MPT-mediated regulated necrosis、Parthanatos、Pyroptosis。

l  Parthanatos involves hyperactivation of poly(ADPribose) (PAR)polymerase 1 (PARP1), an enzyme originally characterized by its role inDNA-repair mechanisms following a DNA-damage response.

l  The term ferroptosis was recently coined to describe atype of regulated necrosis that is characterized by iron-dependent productionof reactive oxygen species (ROS), which can be blocked by the iron chelatordesferrioxamine (DFO). It is elicited by pharmacological inhibition of theantiporter system xc−, which exchanges extracellular cystine for intracellularglutamate.

l  Mitochondrial permeability transition (MPT)-mediatedregulated necrosis is another cell-death modality. Cyclophilin D (CYPD) is thesole genetically confirmed component of the permeability transition porecomplex (PTPC), which is implicated in MPT-mediated regulated necrosis.

l  Pyroptosis and pyronecrosis are highly inflammatorycell-death modalities characterized by cellular swelling and plasma membranepermeabilization. Pyroptosis occurs after canonical and non-canonicalinflammasome stimulation, leading to caspase-1 and caspase-11 activation,respectively.

l   NETosis/ETosis (NET is neutrophil extracellular trap; ETis extracelluar trap) is also implicated in protection against microbial andviral infection. This modality occurs in neutrophils, eosinophils, mast cellsand macrophages. It is associated with chromatin decondensation and release ofNETs, which are composed of DNA, chromatin and histones, and allow immune cellsto immobilize and kill infectious agents.