大麻属桑科、大麻属植物，一年生直立草本，高1~3米。大麻的主要有效化学成份为四氢大麻酚，在吸食或口服后，吸收的四氢大麻酚产生精神和生理的活性作用。人类吸食大麻的历史长达千余年，20世纪在毒品和宗教方面的使用有增加倾向。

吸食大麻时会产生饥饿感，但过去对产生这种效应的分子机制并不清楚，四氢大麻酚在体内产生效应的受体是大麻受体1（CB1），这种受体在身体内多种细胞上都有分布。

止吐药屈大麻酚是一种人工合成的大麻素，在大麻中也存在这种成分。这种物质能和CB1受体结合，CB1受体激动可促进促饥饿素的释放，促饥饿素是一种胃肠道激素，在饥饿时分泌增加，能促进食欲。CB1受体在人和动物体内具有促进食欲的作用，或者说CB1受体是一种食欲促进受体。但是这种受体具体在那种细胞上发挥作用并不清楚。

最近耶鲁大学神经科学家Tamas Horvath等在《自然》报道下丘脑内前阿黑皮素原（POMC）神经元在饱感处理过程中具有重要作用，POMC神经元集中分布在下丘脑弓状核，这些细胞对于食欲调控非常重要，当细胞受活化时会抑制进食。投射神经元受瘦蛋白和胰岛素的循环浓度活化，受NPY神经元抑制。

POMC一直被认为具有促进饱感的作用，但是Horvath小组发现，POMC神经元不仅能释放饥饿抑制激素，而且能释放促进食欲的激素。中枢神经CB1受体是调节饮食的关键，Horvath小组研究发现，激动CB1受体能促进食欲，同时也能激活POMC神经元，这是两种相反的作用，通过遗传药理学的方法DREADD特异性的激活POMC神经元能促进CB1诱导的进食，Pomc基因可编码使食欲减退的神经肽α-促黑激素，也能编码β内啡肽。CB1受体激活能选择性提高下丘脑内β内啡肽释放，但不影响α-促黑激素的释放，全身或下丘脑给阿片受体阻断剂纳洛酮可阻断CB1受体诱导的进食效应。这一研究证明过去忽视的POMC神经元的功能，这种功能是通过CB1受体诱导促进食欲功能。

这里的核心发现是，POMC神经元CB1受体激活后是如何分泌β内啡肽停止分泌α-促黑激素，研究认为是线粒体能量代谢状态发挥了开关效应。