糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有引起。糖尿病时长期存在的高血糖，导致各种组织，特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍。1型糖尿病患者在确诊糖尿病之前，大部分患者胰岛β细胞发生自身免疫性破坏，导致餐时和基础胰岛素分泌均减少。2型糖尿病患者胰岛β细胞功能异常进展缓慢，常常表现为外周胰岛素抵抗，但是也同时存在胰岛素一相分泌减少，因而可以出现空腹血糖正常而餐后血糖升高的情况。虽然发病过程不同，两类糖尿病最终都会表现出β细胞功能异常。

胰岛能分泌胰岛素与胰高血糖素等激素。人类的胰岛细胞按其染色和形态学特点，主要分为：α细胞，亦称A细胞，占胰岛细胞的15-20%，分泌胰高血糖素；β-细胞，亦称B细胞，占胰岛细胞的65-80%，分泌胰岛素；δ细胞，亦称D细胞，占胰岛细胞的3-10%，分泌生长抑素；PP-细胞，亦称PP细胞，占胰岛细胞的1%，分泌胰多肽。胰岛素是由胰岛B细胞受内源性或外源性物质如葡萄糖、乳糖、核糖、精氨酸、胰高血糖素等的刺激而分泌的一种蛋白质激素。胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成。

长期以来，人们一直认为胰岛素只由胰岛β细胞分泌。但是最近有学者发现，当β细胞功能完全丧失后，如果能停止自身免疫，胰腺能重新产生胰岛素产生细胞。而这种新产生的细胞是非β细胞，而是由分泌胰高血糖素的α细胞通过重编程代替β细胞分泌胰岛素的功能。最新研究发现，α细胞的这种能力并不会随着年龄增加而丧失，甚至在老年动物仍然保留。相反，α细胞这种功能在幼年时期并不具备。不过在少年时期，另外一种非β细胞，分泌生长抑制激素的δ细胞具有转化为分泌胰岛素的功能。δ细胞转化的过程通过激活FoxO1信号途径产生。这些发现给糖尿病治疗带来新的理念。或许能通过诱导这些细胞变成能分泌胰岛素的细胞，实现治疗糖尿病的目的。不过糖尿病，尤其是2型糖尿病，胰岛素分泌只是问题的一个方面，胰岛素受体及受体后功能障碍也非常关键，而这种策略显然无法纠正这种障碍。

a,The number of Sst⁺ cells transiently decreases by 80% during thesecond week after ablation. n_control = 255 islets, 7 mice; n_{3 dpa}= 240 islets, 5 mice; n_{5 dpa} = 228 islets, 5 mice; n_{7 dpa}= 251 islets, 5 mice; n_{0.5 mpa} = 267 islets, 6 mice; n_{1 mpa}= 266 islets, 5 mice; n_{1.5 mpa} = 206 islets, 5 mice.Error bars show s.d. Welch’s test (P = 0.0008, 0.0229, 0.006, 0.035),one-way ANOVA (P < 0.0001), Mann–Whitney (P =0.0043). b, Relative Sst gene expression sharply decreases 2weeks after β-cell ablation in 2-week-old mice (n = 3 mice per group,each individual sample of each experimental group was run in triplicate, inthree independent reactions). Built-in Welch’s test (P = 0.0002). Errorbars show s.d. c, Sst-Cre; R26-YFP mice. Cre activity efficientlyand specifically occurs in δ-cells (box: enlarged cell).Scale bar, 20 μm. d, Quantitative values of reporter geneexpression in islet cells (n = 4; 1,263 YFP⁺-cells scored).

http://www.nature.com/nature/journal/vaop/ncurrent/full/nature13633.html#extended-data