慢性应激可能来自工作、经济压力和社会关系，一直被怀疑是导致心肌梗死发病率增加的重要原因，但具体原因和机制并不十分清楚。科学家最近一项针对医生和动物的研究提供了一种解释，在生理水平上，长期应激会威胁心血管系统。这种威胁主要来自血液循环中的免疫细胞。

哥伦比亚大学医生和动脉硬化研究学者Alan Tall认为最新这一研究结果令人吃惊，因为慢性应激和心血管疾病的关系密切，但具体机制并不清楚。

流行病学研究发现，存在多种应激因素的人，例如经历自然灾害和工作压力巨大的人群血管内壁脂类斑块容易形成，发生动脉硬化。除脂类和胆固醇以外，血管内壁脂类斑块包含单核细胞和中性粒细胞，这些免疫细胞可导致的血管壁炎症反应。

动脉硬化斑块脱落会导致中风和心机梗死。

哈佛大学生物学家Matthias Nahrendorf发现，ICU值班轮换应激可引起医生血液中高水平单核细胞和中性粒细胞明显增加，为研究这种炎症效应和动脉硬化之间的关系，他们用小鼠进行了进一步研究。

Nahrendorf小组将小鼠进行6周慢性应激处理，方法包括将饲养笼斜放、黑暗和光照快速变换、定期隔离和大量动物拥挤放置。这些方式类似于ICU值班轮换应激。结果发现，这些动物血液中也表现出免疫细胞增加。

过去研究表明，慢性应激能提高血液中去甲肾上腺素水平。Nahrendorf等发现，去甲肾上腺素可与骨髓干细胞β3受体结合，这种结合导致骨髓干细胞产生更多外周炎症细胞。这种变化是一种典型的应激反应，机体通过唤醒免疫细胞应对可能引起的环境伤害和感染。Nahrendorf说，慢性应激则引起不好的效应，因为机体并没有发生损伤或感染，好象是进行没有意义的免疫动员。

炎症反应是机体应对感染的最重要防御机制，同时也会导致自身伤害，没有感染的慢性炎症没有应对感染的责任，但同样会导致机体损伤。Nahrendorf研究发现，这些“值班”小鼠动脉出现大量的动脉硬化斑块，如果将β3 受体阻断，这种应激就不会产生大量动脉硬化斑块，斑块中炎症细胞也明显下降，这说明肾上腺素β3 受体是应激和动脉硬化关联的关键步骤。这一研究已经发表在Nature Medicine。

加洲La Jolla研究院免疫学家Lynn Hedrick认为，这一发现可能导致一种新的预防动脉硬化的药物，β3受体竟然是应激和动脉硬化产生的关键，这一发现非常让人感到意外，肾上腺素受体阻断剂已经广泛用于临床，那么如果能确认这类药物能预防人类动脉硬化，将很快用于临床。这一研究的一个直接应用价值是可以通过检测白细胞和去甲肾上腺素水平，作为诊断应激和筛查动脉硬化危险性的一种方法。

   β受体为儿茶酚胺受体之一。一般为抑制的反应，儿茶酚胺与β受体作用可引起血管、子宫和支气管肌等弛缓和心脏兴奋。β1受体主要分布于心脏，可增加心肌收缩性，自律性和传导功能。还分布在瞳孔开大肌，起扩瞳作用；β2受体主要分布于支气管平滑肌，血管平滑肌和心肌等，介导支气管平滑肌松弛，血管扩张等作用；β3受体主要分布于白色及棕色脂肪组织，调节能量代谢，也0介导心脏负性肌力及血管平滑肌舒张作用。当β受体与GS蛋白结合，激活腺苷酸环化酶（AC）使三磷酸腺苷（ATP）转化为环磷酸腺苷（CAMP），导致细胞内CAMP水平增高，CAMP激活PKA，PKA，磷酸化多种蛋白质，包括L型Ca2+通道，促进Ca2+内流，使细胞内Ca2+浓度升高，导致各类生物学效应。