美国华盛顿大学生物工程系心脏病理学教授Charles E. Murry，1986年，当他在杜克大学攻读医学博士和哲学博士期间，在国际上率先定义了缺血预适应Ischemic preconditioning的概念，在心血管领域影响深远（当年的论文现在被引用已经达到7000次以上了）。缺血预适应是通过亚致死程度的缺血，诱导心脏对缺血损伤产生耐受的方法。心肌缺血预适应已经形成了比较固定的研究模式，就是利用间断短时间反复缺血再灌注诱导心肌耐受长时间缺血导致的损伤。这个现象是Murry1986年发现的。当时他们使用麻醉的狗做实验，将狗心脏进行4个5分钟结扎冠状血管缺血，每次间歇恢复血流5分钟。然后将动物进行40分钟持续的缺血处理。对照动物没有经过提前4次缺血预处理，结果发现对照动物缺血梗死的体积远远超过这种经过缺血预适应处理的动物。这种缺血预适应已经成为心脏研究领域的标准模式。

Murry教授是心血管病理学家，他的科研兴趣广泛，研究领域包括缺血性心脏病、心脏移植、动脉硬化、心衰、心肌病以及非动脉硬化性血管疾病等等。他现在的主要研究兴趣是干细胞生物学和心血管疾病。他的实验室目前主要研究干细胞，包括诱导人类干细胞和胚胎干细胞，也涉及成人干细胞。他们用干细胞分化为心血管细胞，探讨调节分化的分子机制，他们也采用组织工程的方法研究组织构建和生长的规律。比较重要的研究方向是分析干细胞如何促进受损心肌细胞再生。他们的兴趣领域干细胞治疗心脏病，虽然是一个热门但也是十分动荡的研究领域，前几天就有英国学者发表综述论文提出这个领域的研究十分混乱，更不要说德国心脏干细胞治疗的发起人正因为这方面研究的学术不端遭受司法调查。

 今天《自然》发表Murry教授小组的一篇论文，正是干细胞的研究。多潜能干细胞能分化出人类心肌细胞，帮助心脏组织再生，是治疗心衰的潜在有效手段。动物实验发现，人类胚胎干细胞分化心肌细胞在动物心脏病模型中显示出理想治疗效果。然而，目前仍不清楚这种细胞临床应用的可行性、安全性或有效性（可否可产生足够多的再生心肌细胞）到底如何。在最新这一研究中，该研究小组制备出能用于临床的足够规模的干细胞（10亿个细胞/次），细胞经过冻存后仍可保持足够好的活性。使用非人类灵长类动物心肌缺血再灌注模型，通过心脏内输入经过冷冻保存后的10亿个干细胞，能完全修复梗死的心脏组织，重建心肌组织结构。干细胞在体内持续发生变化，但3月后仍可保留不完全成熟的细胞特征。移植细胞经过受体动物血管注入2周后，在移植细胞和受体细胞之间，电活动和收缩功能可以协同进行。更为重要的是，移植细胞能钙离子变化和受体心电图具有同步性，这说明移植细胞已经在功能上和原来心脏细胞融为一体。和小型动物模型不同的是，本研究发现灵长类动物移植干细胞可能会诱发非致死性室颤。本研究证明干细胞治疗心肌梗死有效果，可开展人体对照研究，但需要采取措施应对手术可能诱发的室颤。

Myocardial infarction was created by advancing a balloon catheter into the distal left anterior descending artery and inflating it to create ischaemia (90 min) followed by reperfusion. The infarct was induced 14 days (D) before hESC-CM delivery via left thoracotomy. Immunosuppression using cyclosporine A, methylprednisolone and abatacept (T-cell co-stimulatory antagonizing fusion protein) was delivered 5 days before cell delivery and continued until animals were euthanized. Primary endpoints were (1) histologically based morphometric calculations of infarct and graft size with analysis of graft composition, and (2) ex vivo analysis of graft–host electromechanical coupling enabled by GCaMP3 fluorescence detection. Secondary endpoints were (1) detection of arrhythmias by telemetric electrocardiogram analysis, and (2) analysis of left ventricular functional change by trans-oesophageal echocardiography.