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别往伤口上撒盐
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没有盐，我们无法健康生活，少吃盐也给少数人减少很多美味享受，但摄取太多食盐对身体会有不利影响，过去我们都知道吃盐太多可能会增加高血压的风险，肾脏功能不好的人也不能多吃盐。最近有学者又发现了一种不利影响，那就是高盐有促进炎症的趋势。常言说，不要往伤口上撒盐，因为会增加痛苦，看来，多吃盐也会产生伤口撒盐的类似效果。
最近在世界著名学术期刊《自然》上，有三篇学术论文是关于钠和辅助性T细胞17（Th17）关系的研究，Th17细胞是新近发现的一类具有重要免疫调节功能的辅助性T淋巴细胞，这个细胞和另一个Treg细胞都是明星免疫调节细胞，两个细胞可以说是孪生兄弟，因为都是来自于同一类CD4+T细胞，他们的分化都需要一种细胞因子在转化生长因子b (transforming growthfactor b, TGF-b)，不过只有TGF-b刺激，CD4+T细胞分化成Treg细胞，如果同时有TGF-b和IL-6，则会分化成Th17细胞。这对孪生兄弟的作用几乎完全相反，Treg细胞主要是抑制免疫反应，Th17细胞则是促进免疫反应，当然理想的调节方式就是这样，必须有相互制约的因素。两种细胞和自身免疫性疾病的关系是研究大热门，从整体上考虑，一般的思路是设法增加Treg细胞，减少Th17细胞来达到治疗疾病的目的。曾经介绍过用寄生虫治疗自身免疫性疾病，就有学者证明友好的寄生虫可以通过肠道增加Treg细胞达到治疗疾病的目的，而有一些不友好的细菌在可以通过肠道促进Th17细胞使自身免疫性疾病恶化。
本周《自然》上同期发表三篇同一主题的学术论文，从不同角度证明另一种重要也是我们非常熟悉的因素，食盐和Th17细胞的关系，当然他们也并非有意找到这个因素的，是因为他们在研究Th17细胞基因调控过程中发现一种和钠摄取关系密切的蛋白，才意识到钠浓度可能会影响Th17细胞的分化和激活，于是开展了系列研究，证明了高钠可促进Th17细胞，对自身免疫性疾病多发性硬化十分不利。从这个研究出发，我们可以考虑到许多疾病都可能存在这种影响，例如中风、糖尿病、急性心肌梗死等都和Th17细胞关系密切，那么高钠对这些疾病都会产生不利影响。建议患者不吃盐只能是一种，多喝水肯定也有利于这种通过尿液和汗液排泄的危险食物。
在这个系列研究中血清皮质激素激酶是非常关键的调节分子（有害分子），而且脱水和雄性激素可以促进这个分子的表达，那么脱水就可以作为激动工具使用。
相关资料：
辅助性T 细胞17(T help cell 17, Th17)是一种新发现的能够分泌白介素17(interleukin 17, IL-17)的T 细胞亚群，在自身免疫性疾病和机体防御反应中具有重要的意义。b 转化生长因子 (transforming growth factor b, TGF-b)、IL-6、IL-23 和IL-21 在Th17 细胞的分化形成过程中起着积极的促进作用，而gama 干扰素 (interferon g, IFN-g)、IL-4、细胞因子信号传送阻抑蛋白3(suppressor of cytokine signaling 3, Socs3)和IL-2则抑制它的分化。
Th17是由TH0细胞在IL6和IL23的刺激下分化而成的辅助性T细胞，主要分泌IL17、IL22等促炎症因子，RORγ是其重要的转录因子。TH17细胞在自身免疫中起重要的作用。
Th17细胞的生物学特征Th17细胞的主要效应因子是IL-17。近年来发现IL-17 是T 细胞来源细胞因子，该家族包括6 个成员的配体(IL-17A~IL-17F)和5个受体(IL-17RA~IL-17RD和SEF)[3]。IL-17 是一种主要由活化的T 细胞产生的致炎细胞因子，可以促进T 细胞的激活和刺激上皮细胞、内皮细胞、成纤维细胞产生多种细胞因子如IL-6、IL-8、粒细胞- 巨噬细胞刺激因子(GM-CSF)和化学增活素及细胞黏附分子1(cellular adhesion molecule 1,CAM-1)，从而导致炎症的产生[4]。IL-17 是T 细胞诱导的炎症反应的早期启动因子，可以通过促进释放前炎性细胞因子来放大炎症反应。IL-17 与受体结合后，可通过MAP 激酶途径和核转录因子kB(nuclearfactor kB，NF-kB)途径发挥其生物学作用[5]。Th17细胞能够分泌产生IL-17A、IL-17F、IL-6以及a肿瘤坏死因子(tumor necrosis factora, TNF-a)等，这些细胞因子可以集体动员、募集及活化中性粒细胞[6]。Th17细胞产生的IL-17能有效地介导中性粒细胞动员的兴奋过程，从而有效地介导了组织的炎症反应。
研究人员在新研究中扩大了对一种称作辅助性T细胞17(Th17)的免疫细胞，其形成机制及其生长影响免疫反应机制的认识。通过阐明这些细胞关联机制，研究人员发现了盐摄入与自身免疫之间的惊人联系，强调了在疾病易感性中遗传因子和环境因子的相互影响。这些研究成果发表在本周《自然》（Nature）杂志的三篇最新论文中。
来自Broad研究所、Brigham妇女医院、哈佛大学、麻省理工大学和耶鲁大学等处的研究人员，在新研究中扩大了对一种称作辅助性T细胞17(Th17)的免疫细胞，其形成机制及其生长影响免疫反应机制的认识。通过阐明这些细胞关联机制，研究人员发现了盐摄入与自身免疫之间的惊人联系，强调了在疾病易感性中遗传因子和环境因子的相互影响。这些研究成果发表在本周《自然》（Nature）杂志的三篇最新论文中。
人类免疫系统处于一个微妙的平衡状态：活动太少会使得个体易受外源入侵者的攻击，活动太多则会伤害本应受到保护的机体。一旦这种微妙平衡被打破，就会导致自身免疫性疾病。但目前对于维持这样精细平衡状态的分子回路却知之甚少。
Th17细胞能够促进炎症，在抵御病原体中发挥重要的作用，但它们也与多发性硬化症、银屑病、类风湿性关节炎和强制性脊柱炎等许多疾病相关。操控T细胞的功能成为了其中一些疾病的治疗选择。
论文介绍：
耶鲁大学的David Hafler研究小组多年来与Brigham妇女医院生物医学研究所的Vijay Kuchroo课题组展开合作，从事人类自身免疫性疾病以及Th17细胞作用研究。Hafler说：“这些并不仅是单独由不良基因或环境所引起的疾病，而是基因和环境之间相互不良影响所导致的结果。
过去曾发现一些与Th17发育相关的基因，但研究小组希望获得更全面的视图。然而研究细胞发育的一个挑战在于，细胞，尤其是免疫细胞会随时间推移发生改变和进化。研究人员选择了频繁获取快照，他们在三天的时间内获取了18次快照，观察T细胞从初始细胞（naïve cells）发育为更为特化的Th17细胞的过程中发生的事件。从这些快照中，他们利用一种计算机算法将随细胞成熟发生分子变化的网络拼合到了一起。
研究小组发现Th17细胞受到两个网络的支配：一个网络正向调控细胞，诱使其数量增加，同时抑制了其他细胞形成。另一个则具有相反的效应，对Th17细胞进行了负调控。 Broad研究所成员Aviv Regev说：“这一系统承受着恰到好处的张力。它既抑制也促进Th17细胞生成，将细胞维持在平衡状态，过这一分析，研究人员发现了一个特异的基因：SGK1。这一基因在细胞发育中发挥重要的作用，当小鼠中SGK1基因被关闭时，会导致无法生成Th17细胞。此前，并未在T细胞中对SGK1进行过描述。研究人员发现它存在于肠道和肾脏中，在盐吸收中起作用。
基于此，两个研究小组的研究人员开始测试盐与自身免疫性疾病之间的联系。Kuchroo、Regev和同事们致力于研究小鼠细胞和小鼠模型，Hafler研究小组研究了人类细胞。 在Brigham妇女医院博士后Chuan Wu的领导下，研究小组发现喂给高盐饮食的小鼠，会以更高的比率，形成更严重形式的自身免疫疾病。Kuchroo指出尽管高盐单独并没有引起自身免疫性疾病。在该研究中他们通过注入一种自身抗体促进了小鼠免疫系统反应。但盐确实是自身免疫形成的诱发环境因素名单中的一员。Hafler说：“我已经在劝告我的患者摄取低盐、低脂饮食。”
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