关于高压氧治疗疾病经常有一些传奇故事，例如曾有的人把高压氧作为提高高考成绩的手段，有的人认为高压氧有美容效果，也有人甚至把高压氧作为治疗百病的良药，但许多所谓的效果并没有明确的客观证据。

认为高压氧可治疗多种疾病的人认为，氧气是人体必须的物质，而由于氧气难以溶解，人体需要依赖血红蛋白才能满足组织对氧气运输数量的需要，普通的吸氧由于氧分压限制，很难能大幅度提高机体摄取氧气的能力，而高压氧可以大幅度提高溶解氧气的比例，极大地提高了纠正组织缺氧的能力，所以只要存在缺血缺氧，就可以使用高压氧。

由于氧气本身属于自由基，存在很强的毒性，当高压氧在压力超过部分组织，如肺组织耐受的程度，如果长时间持续呼吸高压氧，必然导致组织中毒，或者说氧化损伤。不过这种氧的毒性，需要一定的暴露时间和压力，如果限制暴露时间和压力，仍可以避免发生氧气中毒。因此为了既充分利用氧气纠正缺氧的好处，同时避免发生中。临床上的一贯作法是间歇性使用一定压力限制的高压氧。例如，每天呼吸1到2次，压力低于2.5ATA，持续时间1-2小时。具体使用情况或根据病情需要可能有所不同。

许多疾病都因为组织缺血缺氧，根据高压氧治疗疾病的基本原理，就是纠正缺氧，那么有多种治疗效果就值得期待。但不幸地是，临床上确定效果总是要按照客观证据，许多临床的研究表明，高压氧治疗并不是那么有效，甚至有时候存在不利的影响，这正是这一领域经常遇到的尴尬局面。

最近一些年，关于高压氧的效应研究，有人提出一种观点，高压氧治疗疾病可能不只是纠正缺氧那么简单，人体作为一种复杂的生物系统，对外来不良刺激有固有的适应能力，氧气本身的毒性也有可能成为这种不良刺激的一种类型，由于高压氧本身在临床上应用的安全性得到广泛认可，只是对有效性存在争议。那么如果从这个角度认识，对解释一些看上去比较意外的效果应该是一种好的策略。于是一种利用氧气有毒刺激机体产生对抗其他损伤因素的观点，就是高压氧预适应的研究遍出现了。并逐渐被临床上广泛接受和认可，作为一种解释效果的常见“机制”。

最近来自美国Connecticut,大学的一项研究表明，高压氧暴露具有预防紫外线导致的皮肤损伤，或者说具有美容效果。研究采用每周（一、三、五）3次照射紫外线，每周2次（周一和三）或4次（周一到周四）高压氧治疗，连续进行22周，结果发现，没周4次的高压氧对紫外线引起的皮肤细胞增殖和凋亡有显著的抑制效果，对皮肤皱纹深度有明显的限制作用。当然这个研究不能作为建议用高压氧作为美容的常规手段，但对一些可能暴露在过度紫外线照射的人群，不失为一种理想的方法。显然用纠正缺氧来解释美容效果就比较牵强了。本研究作者认为，这种效果的根本原因是由于氧气的预适应效果。更令人称奇的是，作者观察到紫外线暴露可以引起肝脏组织的氧化应激，而高压氧也可以限制这种应激。为什么皮肤照射可以引起肝脏的反应，作者认为是氧化损伤导致一些系统反应信号导致的全身应激，也就是说，照紫外线可能会导致全身的应激反应。

预适应和皮肤损伤美国.pdf

Hyperbaric oxygen preconditioning protects skin from UV-A damage

Ashley M. Fuller¹, Charles Giardina¹, Lawrence E. Hightower¹, George A. Perdrizet² and Cassandra A. Tierney¹ 

Abstract  

Hyperbaric oxygen therapy (HBOT) is used for a number of applications, including the treatment of diabetic foot ulcers and CO poisoning. However, we and others have shown that HBOT can mobilize cellular antioxidant defenses, suggesting that it may also be useful under circumstances in which tissue protection from oxidative damage is desired. To test the protective properties of hyperbaric oxygen (HBO) on a tissue level, we evaluated the ability of a preconditioning treatment regimen to protect cutaneous tissue from UV-A-induced oxidative damage. Three groups of hairless SKH1-E mice were exposed to UV-A 3 days per week for 22 weeks, with two of these groups receiving an HBO pretreatment either two or four times per week. UV-A exposure increased apoptosis and proliferation of the skin tissue, indicating elevated levels of epithelial damage and repair. Pretreatment with HBO significantly reduced UV-A-induced apoptosis and proliferation. A morphometric analysis of microscopic tissue folds also showed a significant increase in skin creasing following UV-A exposure, which was prevented by HBO pretreatment. Likewise, skin elasticity was found to be greatest in the group treated with HBO four times per week. The effects of HBO were also apparent systemically as reductions in caspase-3 activity and expression were observed in the liver. Our findings support a protective function of HBO pretreatment from a direct oxidative challenge of UV-A to skin tissue. Similar protection of other tissues may likewise be achievable