血小板是血液中的有形成分之一。血小板具有非常重要的生理功能，例如，有止血功能，吞噬病毒、细菌和其他颗粒物的功能，也有营养和支持毛细血管内皮细胞的作用，使毛细血管的脆性减少。但是血小板在许多重要人类疾病中也会发挥病理生理调节作用。血小板凝聚功能亢进在糖尿病、动脉粥样硬化、脑中风等疾病中发挥非常不利的作用。急性冠脉综合征是冠心病的并发症，是美国首位死亡原因，也是全球最流行的非传染病之一。当血凝块堵住冠状动脉，减少心脏血供时就会发生急性冠脉综合征，血流中断可直接导致心脏病发作，或不稳定型心绞痛，这种情况可能预示着很快会发生心脏病发作。在动脉粥样硬化血栓形成过程中，血小板的活化和聚集被认为是核心作用。因此，目前临床上抗血小板治疗已经作为一种重要手段用于上述疾病中的预防和治疗。我们比较熟悉的一种抗血小板药物是阿司匹林和氯吡格雷，也有许多其他不同作用机制的抗血小板药物。现在临床上急性冠脉综合征的有标准的抗血小板疗法，就是低剂量阿司匹林联合或不联合氯吡格雷等噻吩并吡啶类药物。

由于目前的抗血小板药物存在一定的副作用，例如容易促进出血性疾病发生，因此人们一直希望找到新型的抗血小板疗法。由于氧化应激在血小板的活化和聚集中发挥重要作用，因此人们一直探讨用抗氧化手段来作为抗血小板新疗法。

氢气选择性抗氧化效应发现以来，大量的临床和基础研究证据表明，氢气在糖尿病、动脉硬化、脑缺血等疾病中可发挥明显的治疗效果。虽然过去大家一般从局部损伤组织的氧化损伤和炎症反应等角度探讨其治疗机制，但从没有学者在血小板活化和聚集进行过任何研究。最近来自日本国防医科大学神经外科的一个小组开展了一项研究。他们首先从健康人血液中提取血小板，将氢气盐水和血小板混合，通过胶原诱导血小板活化和聚集，结果发现氢气盐水可以显著减少血小板聚集比例。随后他们用动物实验比较呼吸氢气和静脉注射氢气生理盐水，用胶原诱导血小板活化和聚集，结果发现无论呼吸氢气还是注射氢气生理盐水，动物血小板聚集比例均显著下降。研究结果表明，氢气对动物和人血小板活化和聚集具有抑制作用。这一研究发表在2012年6月出版内科医学杂志上。尽管该研究只是效应观察，缺乏必要的分子过程的描述和机制探讨。但该效应的发现显然给氢气生物学效应领域注入新的研究热点。这种效应对解释氢气对许多疾病的治疗效果具有重要意义，给对氢气生物学效应机制研究提供了一种新的视角，预计将有大量相关研究不断涌现。例如关于受体相关的研究,信号系统的研究.这个报道不由让我想起一些氢气水公司作的氢气对微循环的一些演示实验.许多人喝氢气水后,指甲血液循环速度明显加快.血液中红细胞的聚集明显减少.过去一直没有明白怎么原因.看来有类似的现象,也许氢气对凝血系统也会产生重要影响.那么作为一种抗血液粘稠度增加的手段将十分具有前景.

关于血小板的网络公开资料

血小板是由巨核细胞脱落的直径为2～5微米的小声胞质构成，无细胞核，表面覆有细胞膜。血小板只见于哺乳动物体内。人血液中血小板的数量变化很大，正常值为15～30万个/微升。血小板内含三种类型的颗粒（致密颗粒、α颗粒和溶酶体颗粒）。血小板在血液中的平均寿命约10天，其主要功能是使血液凝固；也能够生成、储存和释放生物活性介质，如在花生四烯酸代谢产物（PGG2、PGH2和促血栓素A2）、生长因子、生物活性胺及中性和酸性水解酶等。

血小板有止血功能。在小血管破裂处，血小板聚集成血小板栓，堵住破裂口，并释放肾上腺素、5－羟色胺等具有收缩血管作用的物质，是促进血液凝固的重要因子之一。血小板还有营养和支持毛细血管内皮细胞的作用，使毛细血管的脆性减少。如果血小板数量显著减少或功能有障碍，都会导致出血倾向。如血小板减少到每微升7万个以下时，如遇伤破出血将不易止血，若少于4万个，就有自发性出血的可能。但在有些疾病如血友病、坏血症等虽也有出血症状，但血小板总数多为正常。故检查血液中血小板数量有助于对出血性疾病的鉴别诊断。

血小板有吞噬病毒、细菌和其他颗粒物的功能。血小板表面有IgGFc受体，也有低亲和性IgEFc受体（FcεRⅡ）。FcεRⅡ可使血小板与IgE包被的寄生虫结合，并释放细胞毒性产物，例如过氧化氢或其他氧化代谢产物；抗原与IgE结合也可通过FcεRⅡ诱导血小板激活因子生成。血小板因能吞噬病毒而引人注目，在血小板内没有核遗传物质，被血小板吞噬的病毒将失去增殖的可能。临床上也见到患病毒性疾病时总出现血小板减少症。因此血小板有可能与皮肤、粘膜和白细胞一样是构成机体对抗病毒的一道防线。

Hydrogen May Inhibit Collagen-Induced Platelet Aggregation: An ex vivo and in vivo Study

Satoru Takeuchi, Kojiro Wada, Kimihiro Nagatani, Hideo Osada, Naoki Otani and Hiroshi Nawashiro

Objective Hydrogen selectively reduces hydroxyl radicals and peroxynitrite, and numerous experimental and clinical studies suggest that hydrogen can exert potent cellular protective effects against a wide variety of diseases. Furthermore, there is increasing evidence that antioxidants can modulate platelet activation. The aim of the present study was to investigate the relationship between hydrogen and collagen-induced platelet aggregation.

Methods For human ex vivo studies, we collected blood samples from six healthy humans and added normal saline or hydrogen-rich saline to blood and platelet-rich plasma. We found that collagen (1 μg/mL)- induced platelet aggregation was significantly inhibited by hydrogen-rich saline compared with a normal saline group (p=0.044). For rat in vivo studies, animals (n=17) were exposed to either nitrogen-based mixed gas with hydrogen (H2 gas group; n=9) or without hydrogen (non-H2 gas group; n=8). Additionally, another animals (n=13) administered either normal (NS group; n=7) or hydrogen-rich saline (HS group; n=6) (5 ml/ kg) via intravenous infusion. Blood samples were drawn from the vena cava before treatment and from the right ventricle after treatment. Collagen (12 μg/mL)-induced platelet aggregation was then measured.

Results Collagen-induced platelet aggregation was significantly decreased in H2 gas and HS group rats (p= 0.042, 0.018, respectively), while there was no difference in non-H2 gas and NS group rats before and after treatment.

Conclusion In summary, these data suggest that hydrogen may inhibit collagen-induced platelet aggregation.