血管紧张素转换酶今天是热门概念，因为新冠状病毒是通过这个酶（II）进入细胞导致疾病发生，关于这个酶研究最多的是高血压领域，因为这个酶参与分解的物质，血管紧张素是血压调节的最重要物质之一，可能功能上能超过这些物质作用的也就是肾上腺素类的分子了。研究这些分子也和最新降血压药物机制有关。血管紧张素转换酶不只是供病毒进入细胞和调节血压那么简单，是身体内许多功能的参与者，特别是在中枢神经系统内的作用。其根本原因是这种酶的目标分子是切割小分子肽，而小分子肽在身体的作用就广泛的不可思议了。例如血管紧张素也属于小肽范畴，还有许多功能分子例如谷胱甘肽，生长激素。在大脑内更重要的一组神经肽，就是具有神经内分泌调节功能的小肽，这些分子具有吗啡样作用，参与中枢疼痛和欣快的调节。最著名的是内啡肽和强啡肽，发现这些分子具有重要的生理意义，因为证明了脑内具有类似吗啡一样的物质，所以发现者因此获得NB奖也不为过。

最近有学者对血管紧张素转换酶在脑内的作用进行了研究，并发现这个酶能抑制脑内内啡肽活性氧，而抑制脑内这个酶活性能增强内啡肽作用，作者认为这一作用可能有助于寻找新的治疗药物成瘾方法。不过历史经验表明，对大脑内的奖励系统进行干预，往往存在巨大风险，这一研究只是发现新现象，不能指望一定带来理想药物的发现，不过增加新的想法也是非常值得鼓励的。

Angiotensin-converting enzyme gates brain circuit–specific plasticity via an endogenous opioid (science.org)

论文摘要：血管紧张素转换酶(ACE)通过切割血管紧张素I产生血管紧张素II来调节血压。在大脑中，ACE在纹状体组织中尤为丰富，但对ACE在纹状体回路中的作用仍知之甚少。我们发现ACE可以降解小鼠伏隔核中的一种非常规的脑啡肽(Met-enkephalin-Arg-Phe)。ACE抑制增强了Met-enkephalin-Arg-Phe对mu类阿片受体的激活，导致表达Drd1多巴胺受体的中刺状投射神经元释放一种细胞类型特异性的长期抑制谷氨酸。全身ACE抑制不是内在奖励，而是减少芬太尼引起的条件位置偏好，增强社会交互作用。我们的结果提出了一个诱人的前景，即中枢ACE抑制可以促进内源性阿片类物质信号的临床效益，同时减轻成瘾风险。