全球肥胖快速增加导致糖尿病和心血管疾病的增加。哺乳动物过多热量被存储为白色脂肪组织内的甘油三酯。褐色脂肪组织则能燃烧脂肪和葡萄糖产生热量。激活褐色脂肪产热是减肥的一个潜在策略，这让许多学者对这一特殊脂肪组织产生了浓厚兴趣。曾等在《自然》杂志发表论文，发现calsyntenin 3β (CLSTN3β)在神经纤维支配褐色脂肪中发挥关键作用，能通过调节生长因子S100b蛋白的分泌影响褐色脂肪产热。

褐色脂肪产热的关键调节方式是交感神经系统，交感神经系统是对身体应激反应的神经激素反应的执行者。褐色脂肪组织比白色脂肪有更多交感神经纤维支配，这种神经纤维释放去甲肾上腺素分子，激活脂肪细胞上的肾上腺受体。当受体激活后能通过信号传导启动线粒体内生化过程，其中发挥关键作用的是解偶联蛋白1 UCP1。

曾等对神经支配脂肪过程进行研究，对棕色脂肪细胞所有mRNA进行分析发现了一个新的基因Clstn3b，这个基因在褐色脂肪组织选择性地高表达，经过冷暴露诱导激活的米色脂肪也能表达这一基因。

将动物Clstn3b基因敲除，动物遇到寒冷刺激能快速导致低体温（可作为低体温动物模型？），说明动物对冷刺激的产热反应能力下降。这种动物还表现出体重增加、脂肪沉积增加、褐色脂肪氧化代谢下降，高脂饮食会导致快速血糖增加和糖耐量异常等系列问题。高表达这一基因则表现出相反的效应。

calsyntenin 3β如何发挥功能？无论是整体动物还是体外培养的脂肪细胞，缺乏这一基因的脂肪细胞对去甲肾上腺素的反应都没有异常。但是进一步研究发现，缺乏Clstn3b基因的动物脂肪组织交感神经支配减少，过表达动物则有更多交感神经纤维密度。说明这一蛋白是调节交感神经支配的关键因素。

进一步研究发现，calsyntenin 3β是分布在褐色脂肪细胞的内质网膜上，内质网是一种重要的细胞器。当这种蛋白表达下调时，S100b则不能表达，S100b是大脑内星形胶质细胞分泌的特定分子，calsyntenin 3β则是一种伴侣蛋白，帮助和引导S100b的分泌。S100b则是控制交感神经支配脂肪组织的必须因子。