至今为止的研究显示，一些通过或具有细胞毒性的化疗药物仅针对一部分的靶细胞发挥作用，换句话说，这些化疗药物具有一定的选择性杀伤肿瘤细胞的特性。人们知道，尽管临床上实施的癌化疗已经持续六十余年，但对于化疗药物是如何能够相对选择性的作用靶组织发挥疗效的作用机制并不是完全清楚。

最近，美国波士顿Dana - Farber癌症研究所的Triona Ni Chonghaile博士等人将化疗药物的这种选择性作用认为与不同细胞所表现的凋亡诱导差异性相关，该研究成果已在本月的Science杂志电子版上发表。

已有很多研究证明在发生细胞凋亡的过程中，细胞死亡调节蛋白以线粒体作为靶细胞器，并影响其生理功能。由于线粒体是细胞生命活动控制中心，它不仅是细胞呼吸链和氧化磷酸化的中心，而且是细胞凋亡调控中心。因此，线粒体的结构与功能不仅与细胞凋亡密切相关，线粒体功能的丧失无疑会导致细胞的死亡。Ni Chonghaile博士等人将细胞凋亡相关信号传导的干预蛋白质通过线粒体外膜的能力称为Mitochondrial priming（线粒体激发键），并研发了相关的检测与评价方法。

近年来，Ni Chonghaile博士等人通过采集不同患者的肿瘤样品实施检验，并对化疗效果进行追踪调查。结果证明，化学疗法效果效果与肿瘤患者的线粒体Mitochondrial priming表达水平呈正比相关性。

因此，线粒体Mitochondrial priming水平有可能会成为预测临床化学疗法治疗效果的依据。当然，人们也可能通过利用人为调控线粒体Mitochondrial priming水平来提高化学疗法药物对肿瘤的治疗效果（Pretreatment Mitochondrial Priming Correlates with Clinical Response to Cytotoxic Chemotherapy. Science, 2011 Oct 27. [Epub ahead of print]）。