人们知道视网膜和视神经变性是失明的一个主要原因，其中眼外伤等原因起因的视神经损伤也会导致视神经变性和引起失明。目前的医疗状况，对于恢复上述原因引起的视觉功能还没有适切的治疗方法。其实，如果能够找到活化和延长变性视神经纤维的有效方法，无疑会有助于视神经的再生和视觉生理功能的恢复。

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视神经纤维作为视网膜神经节细胞的一部分，是细胞体延长的神经轴突起。而视神经是由百万以上的视神经纤维构成。视神经是负责将视网膜上获取的视觉信息向大脑视觉中枢传递的通路，外伤等原因引起的视神经损伤会诱发损伤部位向大脑视神经中枢投射的神经纤维发生病变。其实，损伤后的视网膜神经节细胞的细胞体在一定期间内仍然可能保持正常的生理状态。因此如果把握适当的治疗时机，有可能会诱发神经轴突的再生和恢复视觉的生理功能。Namekata等人在他们的研究中发现当鸟嘌呤核苷酸交换因子（Guanine nucleotide exchange factor; GEF）Dock3在视神经细胞轴突端部蓄积时，可以促进神经轴突起的延长（Dock3 induces axonal outgrowth by stimulating membrane recruitment of the WAVE complex. PNAS, 107: 7586 – 7591,2010）。

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人们知道，GEF作用于细胞内信号传导G蛋白，并可以促进GDP与GTP转换的家族蛋白之一，其中的Dock3是可以活化Rac上G蛋白而被人们所知。在研究中，Namekata等人利用转基因小鼠与正常小鼠进行对比实验，结果发现视神经损伤后的Dock3基因强表达小鼠的视神经再生能力明显的高于普通小鼠。其作用机制可能与Dock3与WASP家族肌动蛋白调节蛋白WAVE (WASP-family verprolin-homologous protein )相结合，提高视神经细胞轴突端部运动性，活化细胞膜的运送能力和诱导軸轴索伸长相关。

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在我们身近的社会中，青光眼等视神经变性疾病在老年人群中并不少见，并成为人们关注的问题。如果利用Dock3能使残存的视网膜神经节细胞轴突得以再生，无疑会改善或治疗青光眼等视神经变性疾病引起的失明。因此，期待这一研究成果将可能有助于治疗和预防视神经受损性疾病的新药研发与治疗。

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