Nature 杂志在前天（2011-10-06 ）发表了评论员文章，揭示氧化应激过程产生的代表性毒性中间产物丙二醛（MDA）在眼睛衰老过程中导致老年黄斑变性(AMD)的重要机理。Weismann, D. et al. Complement factor H binds malondialdehyde epitopes and protects from oxidative stress. Nature 478, 76–81 (2011).

关于丙二醛及与之相关的不饱和醛酮化合物造成的种种生物老化现象是“羰基毒化衰老学说（见附件）”的核心内容，不仅在眼睛的衰老病变过程中是关键机理，在机体其它器官的老化过程中也类似，然而其科学价值一直没有得到相关领域的重视。前两天Nature发表的这篇文章又一次把“羰基毒化”推到了前台。现把本室有关老师摘录的有关内容转发如下：

“老年性黄斑变性(AMD)是老年人的眼睛老化失明的一个主要病因。“补体因子H” (CFH)的一个多态性已与该疾病的发生发展密切联系在一起，但这种联系的机制却不清楚。在这项研究中，研究人员发现，CFH专门与脂类过氧化反应产物丙二醛结合，后者由于氧化应激而在AMD疾病中积累。丙二醛和被丙二醛修饰的蛋白能诱导炎性反应，而CFH在试管中和在小鼠的视网膜中都能中和这种炎性潜力。 与AMD相关的一个常见的CFH多态性导致与丙二醛的结合受损，这有可能解释为什么有这一多态性的纯合子个体患该病的风险增加6-7倍。”

 Nature 文章：Complement factor H binds malondialdehyde epitopes and protects from oxidative s.pdf

 附件：羰基毒化衰老学说  Carbonyl toxif hypoth biol aging (Chapter 13)150.pdf