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解决肌肉质量改善的谜团(文献阅读)

已有 5573 次阅读 2012-10-16 12:27 |系统分类:科研笔记| 衰老, 肌肉萎缩, 卫星细胞, 增殖, 肌肉生长抑制素

解决肌肉质量改善的谜团(文献阅读)

 

肌肉干细胞,也就是肌肉卫星细胞,位于基膜与细胞膜之间的一群单核细胞,紧贴于肌细胞表面。卫星细胞的存在可能与骨骼肌的再生有关,大量研究证实了卫星细胞对骨骼肌创伤后肌纤维的再生和修复起着重要的作用。正常情况下卫星细胞处于静息状态,当肌肉受损、坏死或负荷过重时,该细胞被激活,开始增殖(有丝分裂)、分化(功能蛋白的表达)并融合成多核,最后形成肌纤维。

那么在正常健康、无损伤的状况下,肌肉如何维持质量和生长?维持肌肉生长的因素有IGF-1MGF及睾酮等,而抑制肌肉生长的肌肉生长抑制素(myostatin),是肌细胞分泌的一种蛋白,对于正常的小鼠,若阻断myostatin的功能,会导致肌肉肥大25%~50%。但目前并不清楚哪类细胞响应myostatin的信号,Johns Hopkins University School of Medicine的研究者进行了相关的研究,该研究组推测是卫星细胞和肌细胞本身。

该研究采用三个步骤去探讨卫星细胞与myostatin的活性关系。首先,他们饲养严重缺乏卫星细胞的小鼠,当用药物或基因工程阻断myostatin功能时,发现与正常卫星细胞数量的小鼠相比,有缺陷的小鼠仍出现肌肉质量显著性增加。表明缺乏卫星细胞时,myostatin仍能发挥作用。
    其次,研究者假设如果myostatin直接抑制卫星细胞的生长,当缺乏myostatin时,卫星细胞的数量会增加。研究者通过标记卫星细胞,并阻断myostatin的功能,结果发现肌肉质量如预期的一样显著性增加,但卫星细胞并没有增加数量,也没有发现肌纤维高速率的融合。这些结果表明myostatin并没有抑制卫星细胞的增殖。

第三,为进一步确定myostatin主要通过肌细胞,而不是通过卫星细胞发挥作用。他们的团队采用小鼠缺少myostatin受体的肌细胞,如果卫星细胞包含大多数的myostatin受体,剔出肌细胞上的受体,将不会改变myostatin的活性,从而引起肌肉正常生长。结果他们发现肌肉质量增加,且有显著性变化,表明肌细胞自身能够接收myostatin的信号。研究专家认为既然卫星细胞不是myostatin作用的主要途径,那么对于肌肉萎缩的病人可以通过阻断myostatin的活性,从而重建肌肉质量。

目前随衰老出现的肌肉丢失,最流行的解释是肌卫星细胞的丢失。而本研究的观点,给我们的启示是,如果能阻断myostatin途径,相应就可以增加肌肉质量、运动能力,甚至改善老年人的生活质量?

引自:http://www.sciencedaily.com/releases/2012/09/120927141304.htm

原文来源:



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