Gypenoside XVII | 七叶胆苷XVII

MCE 国际站：Gypenoside XVII

品牌：MedChemExpress (MCE)

CAS：80321-69-3

纯度：99.69%

分子式：C₄₈H₈₂O₁₈

分子量：947.15

存储条件：4°C，避光

运输条件：美国大陆的室温；其他地区可能有所不同。

产品活性：Gypenoside XVII 是一种属于绞股蓝皂甙类的新型植物雌激素，可激活雌激素受体 (estrogen receptors)。

生物活性：绞股蓝皂苷XVII是绞股蓝皂苷类的一种新型植物雌激素，能激活雌激素受体。

体外：细胞活力测定可检测 Gypenoside XVII (GP-17) 预防 Ox-LDL 诱导的细胞毒性的能力。Gypenoside XVII 在 HUVEC 中未表现出任何细胞毒性。Gypenoside XVII 可保护 HUVEC 免受 Ox-LDL 诱导的细胞凋亡。Gypenoside XVII 剂量依赖性地减轻 Ox-LDL 对 HUVEC 活力的毒性作用。在 50 μg/mL Gypenoside XVII 浓度下，HUVEC 的活力明显高于其他组 [1]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。 0 --> Gypenoside XVII 相关抗体：ER alpha/ESR1蛋白，人（His）；ER beta/ESR2蛋白，人（His）；FACL4抗体；BrdU抗体（YA578）；GAPDH抗体；葡萄糖-6磷酸脱氢酶抗体；METTL3抗体；TSG101抗体；碱性磷酸酶抗体；钙联蛋白抗体（YA573）；层粘连蛋白A/C抗体；层粘连蛋白B1抗体；LAMP1抗体；LAMP2a抗体；NQO1抗体（YA261）；OPA1抗体；层粘连蛋白beta 1抗体；血红素加氧酶1抗体；Ki67抗体（YA322）；雌激素受体alpha抗体（YA768）；雌激素受体alpha抗体；TREM2抗体；GAPDH抗体（YA848）；DLST抗体；巢蛋白抗体；8-OHdG（DNA/RNA损伤）抗体；NKG2D抗体；GPR30抗体；MRC1抗体；3-硝基酪氨酸抗体；骨钙素抗体；Ki-67抗体

体内：体重是激素生物活性的物理指标。与对照组相比，各组平均体重均显著增加，但在10周的喂养过程中，不同治疗组之间的体重没有显著差异。在高脂饮食10周后，还测量了小鼠的血浆脂质水平。与C57BL/6J对照组相比，ApoE-/-小鼠治疗组的总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）循环水平显著升高；与ApoE-/-模型组相比，绞股蓝皂苷XVII（GP-17）和普罗布考治疗可显著降低这两个参数[1]。MCE尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

动物实验：小鼠[1] 42只ApoE-/-小鼠和12只雄性C57BL/6J小鼠，年龄和体重均相同（体重约20g，6周龄），随机分为4组（每组12只），每天口服一次：C57对照组（溶剂；0.5%羧甲基纤维素钠，CMC-Na）；ApoE-/-模型组（溶剂；0.5% CMC-Na）；ApoE-/-+绞股蓝皂苷XVII组（绞股蓝皂苷XVII，50mg/kg，ig）；ApoE-/-+普罗布考组（普罗布考，2mg/kg，ig）。普罗布考是一种抗氧化剂药物，用作阳性对照。适应两周后，所有小鼠均饲喂高脂饮食（包括0.3%胆固醇和20%猪油），持续10周。它们被饲养在无病原体条件下，温度约为 22±1°C，光照-黑暗循环为 12 小时，可自由进食和饮水。每两周测量一次体重。治疗 10 周后，所有动物均用戊巴比妥钠麻醉，并在禁食一夜后杀死。立即以 3600 rpm 离心 15 分钟，从血液样本中分离血清，并快速取出组织样本（心脏和主动脉）并在 -8°C 下冷冻。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

细胞实验：为建立Ox-LDL诱导的细胞凋亡模型并测量Gypenoside XVII的保护作用，将HUVEC以105个细胞/mL的密度接种于96孔板中并培养24小时。然后，用Gypenoside XVII（6.25、12、25、50、100μg/mL）在无血清内皮细胞基础培养基中预处理HUVEC 12小时，然后用不含Gypenoside XVII的Ox-LDL（100μg/mL，24小时）孵育。24小时后，将处理过的HUVEC与5mg/mL MTT在新鲜培养基中孵育4小时。使用平板读数仪测量570nm处的吸光度[1]。MCE尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

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参考文献：[1]. Yang K, et al. Gypenoside XVII Prevents Atherosclerosis by Attenuating Endothelial Apoptosis and Oxidative Stress: Insight into the ERα-Mediated PI3K/Akt Pathway. Int J Mol Sci. 2017 Feb 9;18(2). pii: E77.