2-Methoxyestradiol | 二甲氧基雌二醇

MCE 国际站：2-Methoxyestradiol

品牌：MedChemExpress (MCE)

CAS：362-07-2

纯度：99.82%

分子式：C₁₉H₂₆O₃

分子量：302.41

存储条件：粉末：-20°C，3年；4°C，2年。溶剂中：-80°C，6个月；-20°C，1个月。

运输条件：美国大陆的室温；其他地区可能有所不同。

产品活性：2-Methoxyestradiol (2-ME2)，具有口服活性的 17β-雌二醇 (E2) 的内源性代谢产物，是凋亡 (apoptosis) 诱导剂和血管生成 (angiogenesis) 抑制剂，具有有效的抗肿瘤活性。2-Methoxyestradiol 也可破坏微管 (microtubules) 的稳定。2-Methoxyestradiol 是一种有效的超氧化物歧化酶 (SOD) 抑制剂和活性氧生成剂，可诱导转化细胞系 HEK293、癌细胞系 U87 和 HeLa 的自噬 (autophagy)。

生物活性：2-甲氧基雌二醇 (2-ME2) 是 17β-雌二醇 (E2) 的口服活性内源性代谢物，是一种具有强效抗肿瘤活性的细胞凋亡诱导剂和血管生成抑制剂。2-甲氧基雌二醇还会破坏微管。2-甲氧基雌二醇也是一种强效超氧化物歧化酶 (SOD) 抑制剂和 ROS 生成剂，可诱导转化细胞系 HEK293 和癌细胞系 U87 和 HeLa[1][2][3][4][5][6] 中的自噬。

体外：2-甲氧基雌二醇 (2-ME) (5-100 μM) 以浓度依赖性方式抑制纯化微管蛋白的组装，在 200 μM 2-甲氧基雌二醇 (2ME2) 时抑制最大 (60%)。在活的间期 MCF7 细胞中，有丝分裂停滞的 IC50 (1.2 μM)，2-甲氧基雌二醇显著抑制平均微管生长速率、持续时间和长度以及整体动态性，这与其在体外的作用一致，并且没有任何可观察到的微管解聚。2-甲氧基雌二醇在许多活跃分裂的细胞类型中诱导 G2-M 停滞和细胞凋亡，同时保护静止细胞。2-甲氧基雌二醇 在秋水仙碱位点或附近与微管蛋白结合，抑制微管组装，高浓度已显示可解聚细胞中的微管[1]。 2-甲氧基雌二醇 (2-ME) 降低缺氧培养细胞中的 HIF-1α 和 HIF-2α核染色。2-Methoxyestradiol 是一种抗血管生成、抗增殖和促凋亡剂，可抑制HIF-1α蛋白水平及其结果的活性。与 DMSO 处理的细胞 (分别为 66.2±7.2 和 101.2±2.3%；p=0.04) 相比，在 96 小时时，10 μM 2-Methoxyestradiol 处理 A549 细胞的生长速率显著降低。与低O2 浓度下的细胞相比，在常氧条件下用10 μM 2-Methoxyestradiol 处理的细胞中观察到细胞凋亡显著增加 (5.8±0.2%；p=0.003)[2]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。 0 --> 2-甲氧基雌二醇相关抗体：FACL4抗体；BrdU抗体（YA578）；ERK1/2抗体；alpha微管蛋白抗体；E-钙粘蛋白抗体（YA470）；脂肪酸合酶抗体（YA766）；DYKDDDDK标签（FLAG）抗体；GAPDH抗体；GFP抗体；p53抗体（YA250）；RUNX2抗体；铁蛋白重链抗体；葡萄糖6磷酸脱氢酶抗体；COX2抗体；Ctip2抗体；细胞周期蛋白D1抗体（YA485）；细胞色素C抗体；METTL3抗体；beta微管蛋白抗体；c-Myc抗体；TSG101抗体；beta微管蛋白抗体（YA839）；ALIX抗体；碱性磷酸酶抗体；钙联蛋白抗体(YA573)；过氧化氢酶抗体 (YA552)；CNPase抗体；COX IV抗体；COX2/环氧合酶2抗体；细胞周期蛋白A2抗体

体内：为了研究 2-Methoxyestradiol (2-ME2) 对葡萄膜炎发展的影响，将 C57BL/6 小鼠随机分为两组并用 IRBP 肽进行免疫。2ME2 组从第 0 天到第 13 天开始腹膜内注射 2-Methoxyestradiol (15 mg/kg)，而结果表明给予载体。2-Methoxyestradiol (2ME2) 组疾病评分为 0.30±0.30，显著低于的 2.09±0.28 (p[3]。用 2-Methoxyestradiol (60-600 mg/kg/d) 处理会导致肿瘤生长的剂量依赖性抑制。2-Methoxyestradiol 处理组中具有强哌莫硝唑阳性染色 (+++) 的细胞百分比显著降低 (60 mg/kg/d 为 36.0%，200 和 600 mg/kg/d 为 0%) 比较与车辆处理组这可能是由于2-甲氧基雌二醇处理后以剂量依赖性方式显著抑制肿瘤生长[4]。MCE尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

动物实验：小鼠[3]使用6~8周龄C57BL/6小鼠。用IRBP抗原复合物对C57BL/6小鼠进行皮下免疫，尾部注射0.1 mL，双侧大腿注射0.05 mL。同时注射500 ng百日咳毒素。这一天定为第0天。然后将小鼠分成4组，每组5只。在第0-13天、第0-6天和第7-13天腹腔注射15 mg/kg 2-甲氧基雌二醇或载体。第14天安乐死后收集眼球或淋巴结。大鼠[4]Fischer 344大鼠（平均体重=150 g，每组n=6只）进行腹腔注射。从首次注射肿瘤细胞后的第 8 天开始，连续 9 天注射载体（60、200 或 600 mg/kg/d 2-甲氧基雌二醇/Panzem）。每组使用三只大鼠重复实验第二次。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

细胞实验：稳定转染绿色荧光蛋白 (GFP)-α-微管蛋白的 MCF7 乳腺癌细胞在 37°C 和 5% CO2 条件下在补充有非必需氨基酸、0.1% 青霉素/链霉素、10% 胎牛血清和 0.4 mg/mL G418 的 DMEM 中培养。用 GFP-α-微管蛋白转染 MCF7 细胞。为了评估有丝分裂指数，将细胞以 6×104/2 mL 的浓度接种到六孔板中。48 小时后，在有或没有 2-甲氧基雌二醇（浓度范围为 100 nM 至 30 μM）的情况下孵育细胞 20 小时。为了收集漂浮细胞和附着细胞，收集培养基；贴壁细胞用 Versene（137 mM NaCl、2.7 mM KCl、1.5 mM KH2PO4、8.1 mM Na2HPO4 和 0.5 mM EDTA）冲洗，通过胰蛋白酶消化分离，并重新加入培养基中。通过离心收集细胞，用 10% 福尔马林固定 30 分钟，在冰冷甲醇中透化 10 分钟，用 4′,6-二脒基-2-苯基吲哚染色以显现细胞核。结果是七次实验的平均值和 SE，每次实验每个浓度计数 500 个细胞。有丝分裂 IC50 是诱导最大有丝分裂积累一半的药物浓度[1]。

激酶实验：将微管蛋白（2.75 mg/mL）组装至稳定状态 [在含有 1 mM EGTA 和 1 mM MgSO4 (PEM100) 和 1 mM GTP 的 100 mM PIPES 中，35°C 下 45 分钟]，其中含有 2-甲氧基雌二醇（最终药物浓度为 1-500 μM）。最终 DMSO 和乙醇浓度分别调整为 1% 和 5%。2-甲氧基雌二醇浓度≤5 μM 对微管聚合物质量没有影响，因此大多数实验中使用 20 至 500 μM 2-甲氧基雌二醇。与 2-甲氧基雌二醇孵育 30 分钟，此时微管解聚达到最大值，将微管在 35°C 下离心 30 分钟，并从沉淀中除去上清液。将微管沉淀在 0.2 M NaOH 中溶解过夜，然后测定上清液和沉淀的蛋白质浓度[1]。

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参考文献：[1]. Kamath K, et al. 2-Methoxyestradiol suppresses microtubule dynamics and arrests mitosis without depolymerizing microtubules. Mol Cancer Ther. 2006 Sep;5(9):2225-33.

[2]. Aquino-Gálvez A, et al. Effects of 2-methoxyestradiol on apoptosis and HIF-1α and HIF-2α expression in lung cancer cells under normoxia and hypoxia. Oncol Rep. 2016 Jan;35(1):577-83.

[3]. Xu L, et al. 2-Methoxyestradiol Alleviates Experimental Autoimmune Uveitis by Inhibiting Lymphocytes Proliferation and T Cell Differentiation. Biomed Res Int. 2016;2016:7948345.

[4]. Kang SH, et al. Antitumor effect of 2-methoxyestradiol in a rat orthotopic brain tumor model. Cancer Res. 2006, 66(24),11991-11997.

[5]. LaVallee TM, et al. 2-Methoxyestradiol inhibits proliferation and induces apoptosis independently of estrogen receptorsalpha and beta. Cancer Res. 2002 Jul 1;62(13):3691-7.

[6]. Chen Y, et al. Oxidative stress induces autophagic cell death independent of apoptosis in transformed and cancer cells. Cell Death Differ. 2008;15(1):171-182.