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迷迭香酸是植物中广泛存在的酚酯化合物 |MedChemExpress (MCE)

已有 156 次阅读 2024-9-25 09:33 |系统分类:科研笔记

中文名：迷迭香酸

CAS：20283-92-5

品牌：MedChemExpress (MCE)

存储条件：Powder: -20°C, 3 years; 4°C, 2 years.In solvent: -80°C, 6 months; -20°C, 1 month.

生物活性：迷迭香酸是植物中广泛存在的酚酯化合物。迷迭香酸抑制 MAO-A、MAO-B 和 COMT 酶，IC 为 ₅₀ s 分别为 50.1、184.6 和 26.7 μM。 IC50 和目标：IC50：50.1 μM (MAO-A)、184.6 μM (MAO-B)、26.7 μM (COMT)^[1]

体外：迷迭香酸 (RA) 显示出以抗氧化作用、单胺氧化酶（MAO-A 和 MAO-B）和儿茶酚-O-甲基转移酶 (COMT) 抑制为特征的体外多功能特征。迷迭香酸对羟基 (HO(•)) 和一氧化氮 (NO) 自由基具有抗氧化作用（IC₅₀ 分别为 29.4 和 140 μM），并抑制脂质过氧化（IC₅₀19.6 μM)^[1]。迷迭香酸 (RA) 通过清除 UVB 诱导的细胞内 ROS 发挥显着的细胞保护作用。在 H₂O₂ 处理的细胞中，2.5 μM 迷迭香酸可清除 60% 的细胞内 ROS，而 N-乙酰基-L-半胱氨酸可清除 77% 的细胞内 ROS （美国国家航空航天局）^[2]。

体内：迷迭香酸 (RA) 是一种广泛存在于植物中的酚酯化合物，尤其是唇形科草本植物，例如 Rosmarinus officinali、Salvia miltiorrhiza 和 夏枯草。迷迭香酸通过双重抑制 NF-κB 和 STAT3 激活来抑制葡聚糖硫酸钠 (DSS) 诱导的小鼠的结肠炎症。在 DSS 诱导的结肠炎模型中，用迷迭香酸（30、60 mg/kg，口服）处理可显着减弱细胞因子的产生^[3]。

细胞试验：用迷迭香酸（0.625、1.25、2.5 或 5 μM）处理人角质形成细胞（HaCaT 细胞），1 小时后暴露于 UVB 辐射。然后将它们在 37°C 下孵育 48 小时。此时每孔加入MTT，使反应总体积为200 μL。孵育4小时后，吸出上清液。将每孔中的甲臜晶体溶解于二甲基亚砜（DMSO；150 μL）中，并在扫描多孔分光光度计上测量540 nm处的吸光度[2]。

动物体内实验:小鼠[3] 通过给小鼠随意饮用含有 5% (w/v) DSS 的水 7 天来诱导实验性结肠炎。每天仔细监测每组小鼠，以确认它们消耗了大约等量的含有 DSS 的水。对于每个实验，将小鼠分为五个实验组（n = 10/组）。第一组作为媒介物处理的对照组，第二组仅在实验期间给予含有DSS的饮用水。其他三组由接受 5% DSS 的小鼠组成，每天给予 5-ASA（75 毫克/公斤/天，口服）或迷迭香酸（30 或 60 毫克/公斤/天，口服），持续 7 天。对照组每天给予媒介物，持续 7 天（视情况而定）。每种药物的施用与 DSS 治疗同时开始。

研究领域：Neuronal Signaling | Metabolic Enzyme/Protease | Apoptosis

作用靶点：Monoamine Oxidase | COMT | Apoptosis | Endogenous Metabolite

参考文献：[1]. Andrade JM, et al. Combining in vitro and in silico approaches to evaluate the multifunctional profile of rosmarinic acid from Blechnum brasiliense on targets related to neurodegeneration. Chem Biol Interact. 2016 Jul 25;254:135-45.

[2]. Fernando PM, et al. Rosmarinic Acid Attenuates Cell Damage against UVB Radiation-Induced Oxidative Stress via Enhancing Antioxidant Effects in Human HaCaT Cells. Biomol Ther (Seoul). 2016 Jan;24(1):75-84.

[3]. Jin BR, et al. Rosmarinic acid suppresses colonic inflammation in dextran sulphate sodium (DSS)-induced mice via dual inhibition of NF-κB and STAT3 activation. Sci Rep. 2017 Apr 6;7:46252.