褐飞虱对毒死蜱的代谢抗性主要由羧酸酯酶 CarE17 驱动

褐飞虱的协同作用分析证实了羧酸酯酶 (CarEs) 对毒死蜱的抗性。然而，特异性CarE基因在毒死蜱抗性中的作用和转录调控机制尚不清楚。该文分析了29个CarE基因（图 1）在易感菌株和毒死蜱耐药菌株中的表达模式。

图1. CarEs 基因表达模式

其中，CarE3、CarE17和CarE19在耐药菌株中过表达（图 2），通过RNA干扰敲除任意CarE基因均显著增加了毒死蜱的易感性。值得注意的是，CarE17 的敲低使 CarE 的酶活性降低了 88.63%，并且显示出比沉默其他两个 CarE 基因对毒死蜱毒性增加的更大影响（图 3）。

图 2. CarE 基因对毒死蜱反应

图 3. CarE 基因是褐飞虱中毒死蜱抗性所必需的

此外，CarE17 在黑腹果蝇中的过表达降低了毒死蜱对转基因果蝇的毒性。CarE17 启动子序列的 - 205 到 + 256 之间的区域显示出最高的启动子活性，并且从该区域预测了 16 个转录因子 (TF)。在这些 TF 中，Lim1β 和 C15 在抗性菌株中过表达。敲除任意一个 TF 导致 CarE17 表达降低和褐飞虱对毒死蜱的抗性降低（图 4）。这些结果表明 Lim1β 和 C15 的组成型过表达诱导 CarE17 表达，从而赋予褐飞虱抗毒死蜱抗性。

图 4. 果蝇 S2 细胞中 CarE17 启动子缺失分析

总之，本研究的结果支持了褐飞虱对毒死蜱的代谢抗性主要由羧酸酯酶 CarE17 驱动的结论。 研究结果还表明同源框 TFs Lim1β 和 C15 调节 CarE17 表达并影响褐飞虱对毒死蜱的抗性。 这些结果可以帮助我们更好地了解 CarEs 在代谢抗性中的功能，并为我们提供机会在杀虫剂抗性的背景下将同源框 TFs 纳入昆虫的基因调控网络。

原文链接：

https://doi.org/10.1016/j.ecoenv.2022.113738