β-Nicotinamide mononucleotide | 烟酰胺单核苷酸

MCE 国际站：β-Nicotinamide mononucleotide

品牌：MedChemExpress (MCE)

CAS：1094-61-7

纯度：99.68%

分子式：C₁₁H₁₅N₂O₈P

分子量：334.22

存储条件：4°C，避光

运输条件：美国大陆的室温；其他地区可能有所不同。

产品活性：β-nicotinamide mononucleotide (β-NM) 是烟酰胺磷酸核糖转移酶 (NAMPT) 反应的产物，NAD+ 的关键中间体。β-nicotinamide mononucleotide 的作用包括其在细胞生化功能、心脏保护、糖尿病、阿尔茨海默病和肥胖相关并发症中的作用。

生物活性：β-烟酰胺单核苷酸 (β-NM) 是烟酰胺磷酸核糖基转移酶 (NAMPT) 反应的产物，也是关键的 NAD+ 中间体。β-烟酰胺单核苷酸的药理活性包括其在细胞生化功能、心脏保护、糖尿病、阿尔茨海默病和肥胖相关并发症中的作用[1]。

体外：β-烟酰胺单核苷酸具有多种有益的药理活性。NMN 的药理活性主要通过参与 NAD+ 生物合成来介导，包括其在细胞生化功能、心脏保护、糖尿病、阿尔茨海默病和肥胖相关并发症中的作用[1]。敲低或敲除 Nampt（Nampt KD 或 Nampt KO）或用 Nampt 抑制剂 FK866 治疗可显著降低细胞内 NAD+ 水平，而补充 NAD+ 前体 NAM 或 NMN（0.5-1 mM）可显著提高 NAD+ 水平。NAD+ 前体 NMN 治疗可抑制 CD8+ T 细胞活化和功能[2]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。 0 --> β-烟酰胺单核苷酸相关抗体：FACL4抗体;BrdU抗体（YA578）；GAPDH抗体；葡萄糖-6磷酸脱氢酶抗体；METTL3抗体；TSG101抗体；碱性磷酸酶抗体；钙联蛋白抗体（YA573）；层粘连蛋白A/C抗体；层粘连蛋白B1抗体；LAMP1抗体；LAMP2a抗体；NQO1抗体（YA261）；OPA1抗体；层粘连蛋白β1抗体；血红素加氧酶1抗体；Ki67抗体（YA322）；TREM2抗体；GAPDH抗体（YA848）；DLST抗体；巢蛋白抗体；8-OHdG（DNA/RNA损伤）抗体；NKG2D抗体；MRC1抗体；3-硝基酪氨酸抗体；骨钙素抗体；Ki-67抗体；Versican核心蛋白抗体（YA1534）；甲基丙二酰辅酶A变位酶抗体；PCK1抗体

体内：β-烟酰胺单核苷酸（500 mg/kg；腹腔注射；每周 3 次，共 7-10 周）可预防线粒体 DNA 损伤和 Dox 诱导的心脏功能障碍[3]。Nampt KO 显着抑制肿瘤进展，而 Nampt 代谢物 β-烟酰胺单核苷酸（300 mg/kg 体重；腹腔注射；每两天一次，共 2 周）显着促进 C57BL/6 小鼠（携带野生型 Hepa1-6 细胞）中的肿瘤生长。证实了 Nampt KO 和 β-烟酰胺单核苷酸治疗的肿瘤中 NAD+ 水平的降低和增加[2]。β-烟酰胺单核苷酸通过恢复 HFD 诱导的 T2D 小鼠的 NAD+ 水平来改善葡萄糖不耐受。β-烟酰胺单核苷酸还增强肝脏胰岛素敏感性并恢复与氧化应激、炎症反应和昼夜节律相关的基因表达，部分是通过 SIRT1 激活实现的[4]。 MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。动物模型：C57BL6 小鼠 (p53−/− 小鼠)[3] 剂量：500 mg/kg 给药：腹腔注射；每周 3 次，持续 7-10 周 结果：防止 Dox 治疗的 p53−/− 小鼠心脏功能的显著下降（研究第 7 周与第 10 周），同时挽救由阿霉素 (Dox) 引起的线粒体呼吸减弱和组织 ATP 耗竭。

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参考文献：[1]. Poddar SK, et al. Nicotinamide Mononucleotide: Exploration of Diverse Therapeutic Applications of a Potential Molecule. Biomolecules. 2019;9(1):34. Published 2019 Jan 21.

[2]. Lv H, et al. NAD+ Metabolism Maintains Inducible PD-L1 Expression to Drive Tumor Immune Evasion [published online ahead of print, 2020 Nov 3]. Cell Metab. 2020;S1550-4131(20)30554-4.[3]. Li J, et al. p53 prevents doxorubicin cardiotoxicity independently of its prototypical tumor suppressor activities. Proc Natl Acad Sci U S A. 2019;116(39):19626-19634.[4]. Yoshino J, et al Nicotinamide mononucleotide, a key NAD(+) intermediate, treats the pathophysiology of diet- and age-induced diabetes in mice. Cell Metab. 2011;14(4):528-536.