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毒素 B/TcdB 蛋白作为细胞毒素的前体 |MedChemExpress (MCE)

已有 297 次阅读 2024-10-28 10:29 |系统分类:科研笔记

Toxin B/TcdB 蛋白, C. difficile (His)

MCE 国际站：Toxin B/TcdB Protein, C. difficile (His)

品牌：MedChemExpress (MCE)

纯度：Greater than 95% as determined by reducing SDS-PAGE

分子式：Supplied as a 0.2 μm filtered solution of 50 mM Tris-HCL, 300 mM NaCL, pH 8.0.

分子量：approximately 65 kDa

存储条件：在 -80°C 下可保存 1 年。开封后在 -20°C 下可保存 3 个月。建议将等分试样在 -80°C 下冷冻以延长保存时间。避免反复冻融。

运输条件：使用干冰运输。

产品活性：毒素B/TcdB蛋白是细胞毒素TcdB的前体，它可以战略性地破坏结肠上皮，并在艰难梭菌感染中引起宿主炎症反应和腹泻。与 TcdA 相比，TcdB 具有更高的毒力，对于引发宿主反应至关重要。Toxin B/TcdB Protein, C. difficile (His) 是重组的毒素 B/TcdB 蛋白，由 E. coli 表达，带有 C-6*His 标签。Toxin B/TcdB Protein, C. difficile (His) 全长 543 个氨基酸，分子量约为 approximately 65 kDa。

生物活性：通过其水解 UDP-葡萄糖的能力来测量。在所描述的条件下测量的比活性为 33.1357 pmol/min/μg。

基因 ID：4914074

描述：毒素 B/TcdB 蛋白是细胞毒素 TcdB 的前体，在艰难梭菌感染中，毒素 B/TcdB 能够策略性地破坏结肠上皮，引起宿主炎症反应和腹泻。与 TcdA 相比，TcdB 具有更高的毒力，并且对于引发宿主反应至关重要。毒素 B/TcdB 蛋白，艰难梭菌 (His) 是由大肠杆菌表达的重组毒素 B/TcdB 蛋白，带有 C-6*His 标记。毒素 B/TcdB 蛋白，艰难梭菌 (His) 全长为 543 aa，分子量约为 65 kDa。

研究背景：毒素 B/TcdB 蛋白作为细胞毒素的前体，战略性地靶向并破坏结肠上皮，从而引发宿主炎症和先天免疫反应，表现为腹泻和伪膜性结肠炎。这种细胞毒素 TcdB 在艰难梭菌感染的病理学中发挥着核心作用，艰难梭菌感染是一种机会性病原体，当正常肠道微生物群被破坏时，就会在结肠中生存。与 TcdA 相比，TcdB 表现出更高的毒力，尤其有助于引发宿主炎症和先天免疫反应。作为毒素的前体，毒素 B 进入宿主细胞并进行自动加工，导致活性毒素葡萄糖基转移酶 TcdB 释放到宿主细胞质中。该毒素通过与 FZD1、FZD2 和 FZD7 等卷曲受体结合来靶向结肠上皮，通过网格蛋白介导的内吞作用进入宿主细胞。虽然卷曲受体主要存在于结肠上皮中，但也已鉴定出其他受体，如 CSPG4 或 NECTIN3/PVRL3。碳水化合物和硫酸化糖胺聚糖在宿主细胞表面的结合也有助于细胞进入。一旦进入宿主细胞，内体中的酸化就会触发易位区域的膜插入和孔形成，从而促进 GT44 和肽酶 C80 结构域穿过内体膜的易位。这通过自催化处理启动肽酶 C80 结构域的激活，释放 N 末端部分（葡萄糖基转移酶 TcdB）作为胞质溶胶中的活性毒素。该毒素的活性形式通过单糖基化作用，使宿主细胞中 Rho 家族（Rac1、RhoA、RhoB、RhoC、RhoG 和 Cdc42）的小 GTP 酶失活，阻止下游效应器识别，从而破坏肌动蛋白细胞骨架并诱导细胞死亡。这一系列事件导致结肠上皮屏障功能丧失，导致艰难梭菌感染的严重表现。

宿主：炎症和先天免疫反应，表现为腹泻和伪膜性结肠炎。这种细胞毒素 TcdB 在艰难梭菌感染的病理学中发挥着核心作用，艰难梭菌感染是一种机会性病原体，当正常肠道微生物群被破坏时，就会在结肠中生存。与 TcdA 相比，TcdB 表现出更高的毒力，尤其有助于引发宿主炎症和先天免疫反应。作为毒素的前体，毒素 B 进入宿主细胞并进行自动加工，导致活性毒素葡萄糖基转移酶 TcdB 释放到宿主细胞质中。该毒素通过与 FZD1、FZD2 和 FZD7 等卷曲受体结合来靶向结肠上皮，通过网格蛋白介导的内吞作用进入宿主细胞。虽然卷曲受体主要存在于结肠上皮中，但也已鉴定出其他受体，如 CSPG4 或 NECTIN3/PVRL3。碳水化合物和硫酸化糖胺聚糖在宿主细胞表面的结合也有助于细胞进入。一旦进入宿主细胞，内体中的酸化就会触发易位区域的膜插入和孔形成，从而促进 GT44 和肽酶 C80 结构域穿过内体膜的易位。这通过自催化处理启动肽酶 C80 结构域的激活，释放 N 末端部分（葡萄糖基转移酶 TcdB）作为胞质溶胶中的活性毒素。该毒素的活性形式通过单糖基化作用，使宿主细胞中 Rho 家族（Rac1、RhoA、RhoB、RhoC、RhoG 和 Cdc42）的小 GTP 酶失活，阻止下游效应器识别，从而破坏肌动蛋白细胞骨架并诱导细胞死亡。这一系列事件导致结肠上皮屏障功能丧失，导致艰难梭菌感染的严重表现。