PF-4/CXCL4 蛋白, Mouse (HEK293, Fc) | 重组小鼠 CXC 趋化因子 4 (HEK293, Fc)

MCE 国际站：PF-4/CXCL4 Protein, Mouse (HEK293, Fc)

品牌：MedChemExpress (MCE)

纯度：Greater than 95% as determined by Tris-Bis PAGE.

分子式：Lyophilized from 0.22 μm filtered solution in PBS, 200mM L-Arginine (pH 7.4). Normally 8% trehalose is added as protectant before lyophilization.

分子量：40-50 kDa

存储条件：在 -20°C 下可保存 2 年。复溶后，在 4°C 下可稳定保存 1 周，在 -20°C 下可稳定保存更长时间（含载体蛋白）。建议将等分试样在 -20°C 或 -80°C 下冷冻以延长保存时间。

运输条件：美国大陆的室温；其他地区可能有所不同。

产品活性：PF-4/CXCL4 是 CXC 趋化因子家族的成员，从活化血小板的 α 颗粒中释放出来。PF-4/CXCL4 以高亲和力结合肝素，具有抗肝素、抗血管生成和免疫调节活性。PF-4/CXCL4 可促进单核细胞存活和巨噬细胞活化。PF-4/CXCL4 Protein, Mouse (HEK293, Fc) 是在 HEK293 细胞中表达产生的，由 76 个氨基酸(V30-S105) 组成，并在 C-末端带有 Fc 标签。

基因 ID：56744

描述：PF-4/CXCL4 是 CXC 趋化因子家族的成员，由活化血小板的 α 颗粒释放。PF-4/CXCL4 与肝素具有高亲和力结合，具有抗肝素、抗血管生成和免疫调节活性。PF-4/CXCL4 在造血和免疫细胞调节中发挥作用[1][2]。PF-4/CXCL4 蛋白，小鼠 (HEK293, Fc) 在 HEK293 细胞中产生，带有 C 端 Fc 标签。它由 76 个氨基酸组成 (V30-S105)。

研究背景：CXCL4，也称为 PF-4（血小板因子 4），是巨核细胞谱系细胞产生的 CXC 趋化因子家族的成员。在巨核细胞中，CXCL4 被合成，封装在囊泡中，并转移到 α 颗粒中，并在血小板激活后从该颗粒中分泌出来。CXCL4 也在小胶质细胞、单核细胞和活化 T 细胞中表达[1][2]。 成熟人类 CXCL4 与以下细胞有 70% 的氨基酸序列同一性小鼠和大鼠 CXCL4。 CXCL4 储存在血小板的分泌颗粒中，并响应蛋白激酶 C 和 Rac1 激活而释放。血小板被认为是 CXCL4 的主要细胞来源。在血小板的 α 颗粒中，CXCL4 以四聚体形式与两个硫酸软骨素分子结合。CXCL4 在其氨基末端不具有 ELR 酸序列，因此不与 CXCR1 或 CXCR2 结合。CXCL4 调节肝素样分子对血管内皮细胞表面的作用，从而抑制局部抗凝血酶 III 活性，从而发挥 CXCL4 的促凝血作用。CXCL4 在体外和体内表现出抗血管生成特性，并通过多种机制抑制肿瘤新生血管形成。首先，CXCL4能够直接与血管生成生长因子（例如FGF和VEGF）相互作用，并抑制它们与细胞表面受体的相互作用。其次，CXCL4 可能结合蛋白聚糖并干扰蛋白聚糖旁观者对生长因子活性的影响。此外，最近鉴定出一种由人内皮细胞 (EC) 以细胞周期依赖性方式表达并介导 CXCL4 的抗血管生成作用的细胞表面受体，并将其命名为 CXCR3-B。CXCL4 已被证明可以调节免疫细胞的增殖、表型和功能。例如，据报道 CXCL4 可以促进单核细胞存活和巨噬细胞活化。CXCL4 诱导活化 T 淋巴细胞迁移[1][2][3]。 CXCL4 显示出多效性生物学功能。首先，CXCL4 激活血小板、调节血小板聚集并刺激 α 颗粒蛋白的释放。CXCL4 在肝素诱导的血小板减少症 (HIT) 中发挥作用。其次，CXCL4抑制内皮细胞增殖和迁移，从而抑制血管生成。第三，CXCL4 表达免疫调节活性，例如下调 1 型 T 辅助细胞 (Th1) 细胞产生的 IFN-α，上调 2 型 T 辅助细胞中的 IL-4、IL-5 和 IL-13。Th2) 细胞。第四，CXCL4影响造血，抑制巨核细胞生成和定向红系和粒细胞-巨噬细胞集落以及原始CD34+祖细胞的增殖。此外，CXCL4 在系统性硬化症的浆细胞样树突状细胞 (pDC) 和严重创伤后的树突状细胞 (DC) 中也高度上调[1][2][3]。

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参考文献：[1]. Lasagni L, et al. PF-4/CXCL4 and CXCL4L1 exhibit distinct subcellular localization and a differentially regulated mechanism of secretion. Blood. 2007 May 15;109(10):4127-34.

[2]. Pieter Ruytinx, et al. CXCL4 and CXCL4L1 in cancer. Cytokine. 2018 Sep;109:65-71.

[3]. Gabriele Domschke, et al. CXCL4-induced macrophages in human atherosclerosis. Cytokine. 2019 Oct;122:154141.

[4]. Merry L Lindsey, et al. Exogenous CXCL4 infusion inhibits macrophage phagocytosis by limiting CD36 signalling to enhance post-myocardial infarction cardiac dilation and mortality.Cardiovasc Res. 2019 Feb 1;115(2):395-408.

[5]. Mirko Moreno Zaldivar, et al. CXC chemokine ligand 4 (Cxcl4) is a platelet-derived mediator of experimental liver fibrosis. Hepatology. 2010 Apr;51(4):1345-53.