BMP-4 蛋白, Human (His) | 重组人 BMP-4 蛋白 (His)

MCE 国际站：BMP-4 Protein, Human (His)

品牌：MedChemExpress (MCE)

纯度：Greater than 95% as determined by reducing SDS-PAGE

分子式：Lyophilized from a 0.2 μm filtered solution of 50 mM Tris-HCL, 300 mM NaCl, pH 7.4, 5% trehalose, 5% mannitol and 0.01% Tween 80 or PBS, 300 mM NaCl, pH 7.4, 5% trehalose, 5% mannitol and 0.01% Tween 80.

分子量：18-21 kDa

存储条件：在 -20°C 下可保存 2 年。复溶后，在 4°C 下可稳定保存 1 周，在 -20°C 下可稳定保存更长时间（含载体蛋白）。建议将等分试样在 -20°C 或 -80°C 下冷冻以延长保存时间。

运输条件：美国大陆的室温；其他地区可能有所不同。

产品活性：骨形态发生蛋白 4 (BMP-4) 是一种多效性配体蛋白，属于 TGFβ 家族，参与血管系统循环，可以激活血管细胞上的受体。BMP-4 结合 I 型受体 (ALK-2/-3/-6) 和 II 型受体 (BMPR2, ACVR2A)，通过其促炎和促动脉粥样硬化作用增加斑块形成，促进氧化应激、内皮功能障碍和成骨分化。重组人 BMP-4 蛋白 (His) 全长 116 个氨基酸 (S293-R408)，由 E. coli 大肠杆菌表达，带有 N 端 6*His 标签。

生物活性：通过其诱导ATDC5小鼠软骨细胞产生碱性磷酸酶的能力来测量。该作用的ED50为17.27 ng / mL，对应于比活性为5.790×104单位/毫克。

基因 ID：652

描述：骨形态发生蛋白 4 (BMP-4) 是一种属于 TGF-β 家族的多态性配体蛋白，参与血管系统的循环，可激活血管细胞上的受体[1]。BMP-4 与 I 型受体 (ALK-2/-3/-6) 和 II 型受体 (BMPR2、ACVR2A)[2] 结合，通过其促炎和促动脉粥样硬化作用增加斑块形成并促进氧化应激、内皮功能障碍和成骨分化[3]。BMP-4 蛋白，人 (His) 总长度为 116 个氨基酸 (S293-R408)，在大肠杆菌细胞中表达，N 端带有 6*His 标签。

研究背景：骨形态发生蛋白4（BMP-4）是一种多效性配体蛋白，属于TGFβ家族。BMP-4 参与脉管系统循环，可激活血管细胞上的受体[1]。 BMP-4/TGFβ 信号传导可被抑制性 SMAD 终止，包括 SMAD6 和 SMAD7，这些 SMAD 被激活BMP-4 广泛存在于不同动物体内，而人类的序列与大鼠高度相似（96.81 %) 和小鼠 (97.54%)。 BMP-4 由内皮细胞 (EC) 在缺氧反应中表达，并促进血管 SMC 增殖。因此，它抑制从近端肺动脉分离的平滑肌细胞 (SMC) 增殖，同时诱导从远端肺动脉分离的 SMC 增殖[5]。 BMP-4 似乎是一种血管钙化的标志物和驱动因素，特别是在动脉粥样硬化中[6]。 BMP-4 诱导血管生成、内皮细胞 (EC) 增殖和迁移[7] . BMP-4 在钙化动脉粥样硬化斑块中差异表达[8]，作为动脉粥样硬化血管钙化与正常骨形成机制之间的链接器[9] . BMP-4 通过其促炎和促动脉粥样硬化作用增加斑块形成，促进氧化应激、内皮功能障碍和成骨分化[3]。

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参考文献：[1]. Yang P, et al. The role of bone morphogenetic protein signaling in vascular calcification. Bone. 2020 Dec;141:115542.

[2]. Miyazawa K, et al. Regulation of TGF-β Family Signaling by Inhibitory Smads. Cold Spring Harb Perspect Biol. 2017 Mar 1;9(3):a022095.

[3]. Herrera B, et al. A rapid and sensitive bioassay for the simultaneous measurement of multiple bone morphogenetic proteins. Identification and quantification of BMP4, BMP6 and BMP9 in bovine and human serum. BMC Cell Biol. 2009 Mar 19;10:20.

[4]. Yang X, et al. Dysfunctional Smad signaling contributes to abnormal smooth muscle cell proliferation in familial pulmonary arterial hypertension. Circ Res. 2005 May 27;96(10):1053-63.

[5]. Scimeca M, et al. Plaque calcification is driven by different mechanisms of mineralization associated with specific cardiovascular risk factors. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2019 Dec;29(12):1330-1336.

[6]. David L, et al. Emerging role of bone morphogenetic proteins in angiogenesis. Cytokine Growth Factor Rev. 2009 Jun;20(3):203-12.

[7]. Dhore CR, et al. Differential expression of bone matrix regulatory proteins in human atherosclerotic plaques. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2001 Dec;21(12):1998-2003.

[8]. Demer LL, et al. Mechanism of calcification in atherosclerosis. Trends Cardiovasc Med. 1994 Jan-Feb;4(1):45-9.

[9]. Boström K, et al. Bone morphogenetic protein expression in human atherosclerotic lesions. J Clin Invest. 1993 Apr;91(4):1800-9.

[10]. Xu RH, et al. BMP4 initiates human embryonic stem cell differentiation to trophoblast. Nat Biotechnol. 2002 Dec;20(12):1261-4. 

[11]. Hatakeyama Y, et al. Distinct functions of BMP4 and GDF5 in the regulation of chondrogenesis. J Cell Biochem. 2004 Apr 15;91(6):1204-17.