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MCE 国际站:Cynomolgus IL-23 alpha & Mouse IL-12 beta Heterodimer Protein (HEK293, His)
品牌:MedChemExpress (MCE)
纯度:Greater than 95% as determined by Tris-Bis PAGE.
分子式:Lyophilized from a 0.22 μm filtered solution of PBS, pH 7.4. Normally 8% trehalose is added as protectant before lyophilization.
分子量: 22 ( Cynomolgus IL23 alpha)&40-50 (Mouse IL12 beta) kDa
存储条件:在 -20°C 下可保存 2 年。复溶后,在 4°C 下可稳定保存 1 周,在 -20°C 下可稳定保存更长时间(含载体蛋白)。建议将等分试样在 -20°C 或 -80°C 下冷冻以延长保存时间。
运输条件:美国大陆的室温;其他地区可能有所不同。
产品活性:IL-23 alpha 和IL-12 beta 分别是 IL-23p19 和 IL-12p40 亚基,通过异二聚的方式组成 IL-23。IL-23 与由 IL-12RB1 和 IL-23R 组成的异二聚受体结合,激活 Jak-Stat 信号级联,并优先作用于记忆 CD4(+) T 细胞。IL-23 还参与多个通路的激活,包括 p38 MAPK 或 NF-κB,并促进促炎细胞因子如白细胞介素 IL-17A 的产生。重组食蟹猴 IL-23 alpha & 小鼠 IL-12 beta 异二聚体蛋白在 HEK293 细胞中产生,全长 481 个氨基酸,带有 N 端 His 标签。
生物活性:固定在 CM5 芯片上的猕猴 IL-23R, His Tag 可以结合猕猴 IL-23 alpha 和小鼠 IL-12 beta, His Tag,经 SPR 分析(Biacore T200)测定亲和常数为 2.36 nM。
基因 ID:102128555&16160
描述:IL-23α和IL-12β分别是IL-23p19和IL-12p40亚基,通过异二聚化方式组成IL-23。IL-23与由IL-12RB1和IL-23R组成的异二聚体受体结合,激活Jak-Stat信号级联,优先作用于记忆性CD4(+)T细胞[1]。IL-23还参与激活包括p38 MAPK或NF-κB在内的多种途径,并促进促炎细胞因子的产生,例如白细胞介素-17A/IL17A[2]。食蟹猴IL-23α和小鼠IL-12β异二聚体蛋白在HEK293细胞中产生,全长481个氨基酸,N端带有His标签。
研究背景:IL-23 α 和 IL-12 β 分别也称为 IL23p19 和 IL12p40,以异二聚化方式组成 IL-23,发挥促炎作用并促进血管生成[1][5]。 IL-23与IL-12 p35/p40、IL-27 EBI3/p28和IL-35 EBI3/p35同属于IL-12细胞因子家族,由多种免疫产生。[3]。 IL-23 优先在记忆 CD4(+) T 细胞上表达,并激活 Jak -Stat信号级联。IL-23 会导致 IL-23 受体磷酸化,并形成对接位点来触发 STAT3 和 STAT4 的磷酸化信号[1]。 IL-23 是维持 Th17 细胞活化的关键因素,通过结合 IL-23 受体产生 Th17 细胞因子,例如 IL17 A、IL-17 F 和 IL-22[2],从而产生细胞因子。 IL-23 还对自然杀伤细胞起作用,导致干扰素-γ分泌增加,增强抗体依赖性细胞毒性[4]。 食蟹猴IL-23α蛋白氨基酸序列与人类高度相似(97.88%) )并且与小鼠(74.6%)和大鼠(79.37%)有很大不同 IL-23 在许多其他免疫病理学模型中促进炎症的发展,其中 IL-12 以前曾涉及这些模型,包括关节炎、肠道模型炎症和牛皮癣[6][7][8]。
热销产品:Bortezomib | AICAR | Finerenone | Dapagliflozin | Dupilumab | C646 | Decitabine | Upadacitinib | Hydrocortisone | Datopotamab deruxtecan
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参考文献:[1]. Oppmann B, et al. Novel p19 protein engages IL-12p40 to form a cytokine, IL-23, with biological activities similar as well as distinct from IL-12. Immunity. 2000 Nov;13(5):715-25.
[2]. Parham C, et al. A receptor for the heterodimeric cytokine IL-23 is composed of IL-12Rbeta1 and a novel cytokine receptor subunit, IL-23R. J Immunol. 2002 Jun 1;168(11):5699-708.
[3]. Neurath MF. IL-23 in inflammatory bowel diseases and colon cancer. Cytokine Growth Factor Rev. 2019 Feb;45:1-8.
[4]. Teng MW, et al. IL-12 and IL-23 cytokines: from discovery to targeted therapies for immune-mediated inflammatory diseases. Nat Med. 2015 Jul;21(7):719-29.
[5]. Li Y, et al. Regulation of Memory T Cells by Interleukin-23. Int Arch Allergy Immunol. 2016;169(3):157-62.
[6]. Langowski JL, et al. IL-23 promotes tumour incidence and growth. Nature. 2006 Jul 27;442(7101):461-5.
[7]. Murphy CA, et al. Divergent pro- and antiinflammatory roles for IL-23 and IL-12 in joint autoimmune inflammation. J Exp Med. 2003 Dec 15;198(12):1951-7.
[8]. Yen D, et al. IL-23 is essential for T cell-mediated colitis and promotes inflammation via IL-17 and IL-6. J Clin Invest. 2006 May;116(5):1310-6.
[9]. Chan JR, et al. IL-23 stimulates epidermal hyperplasia via TNF and IL-20R2-dependent mechanisms with implications for psoriasis pathogenesis. J Exp Med. 2006 Nov 27;203(12):2577-87.
[10]. Yago T, et al. IL-23 induces human osteoclastogenesis via IL-17 in vitro, and anti-IL-23 antibody attenuates collagen-induced arthritis in rats. Arthritis Res Ther. 2007;9(5):R96.
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