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CXCL10，又称干扰素 γ 诱导蛋白10 kDa |MedChemExpress (MCE)

已有 357 次阅读 2024-10-14 11:26 |系统分类:科研笔记

IP-10/CRG-2/CXCL10 蛋白, Mouse | 重组小鼠 CXC 趋化因子10

MCE 国际站：IP-10/CRG-2/CXCL10 Protein, Mouse

品牌：MedChemExpress (MCE)

纯度：Greater than 95% as determined by reducing SDS-PAGE.

分子式：Lyophilized after extensive dialysis against 2× PBS, pH 7.4.

分子量：Approximately 8.7 kDa

存储条件：在 -20°C 下可保存 2 年。复溶后，在 4°C 下可稳定保存 1 周，在 -20°C 下可稳定保存更长时间（含载体蛋白）。建议将等分试样在 -20°C 或 -80°C 下冷冻以延长保存时间。

运输条件：美国大陆的室温；其他地区可能有所不同。

产品活性：CXCL10，又称干扰素 γ 诱导蛋白10 kDa (IP-10)，是属于 CXC 趋化因子家族的细胞因子。CXCL10 通过与 CXCR3 结合发挥其生物学作用。CXCL10 是一种多效性分子，能够发挥强大的生物学功能，包括促进 CXCR3+ 细胞的趋化活性、诱导细胞凋亡、调节细胞生长和增殖以及在感染性和炎症性疾病和癌症中的血管生成。IP-10/CRG-2/CXCL10 Protein, Human 在大肠杆菌中表达产生，由 77 个氨基酸(I22-P98) 组成。

生物活性：使用人类外周血淋巴细胞进行趋化性生物测定所确定的完整生物活性在 IL-2 存在下浓度范围为 0.1-10.0 ng/ml。

基因 ID：15945

描述：CXCL10，又称干扰素γ诱导蛋白10kDa（IP-10），是一种属于CXC趋化因子家族的细胞因子。CXCL10通过与CXCR3结合发挥其生物学效应。CXCL10是一种多效性分子，能够发挥强大的生物学功能，包括促进CXCR3+细胞的趋化活性、诱导细胞凋亡、调节细胞生长和增殖以及感染和炎症疾病和癌症中的血管生成[1]。IP-10/CRG-2/CXCL10蛋白，小鼠由77个氨基酸（I22-P98）组成，在大肠杆菌中表达。

研究背景：CXCL10 是一种由多种细胞分泌的促炎趋化因子。CXCL10 激活 T 淋巴细胞 (Th1)、NK 细胞、巨噬细胞、树突状细胞和 B 细胞。CXCL10 表达水平的变化与炎症性疾病有关，包括传染病、血管生成、免疫功能障碍和肿瘤发展[1]。成熟的人类 CXCL10 与小鼠和小鼠有 68% 的氨基酸序列同一性。大鼠 CXCL10。人类 CXCL10 基因最初由 Lustre 于 1985 年用重组 IFN-γ 处理淋巴瘤细胞系 (U937) 时分离得到。CXCL10 cDNA具有1173bp的开放阅读框，包含4个外显子，编码98个氨基酸的蛋白质。CXCL10 基因的主要翻译产物是含有两个内部二硫键跨桥的 12 kDa 蛋白质。CXCL10 通过与 CXCR3 结合来发挥其生物学作用，CXCR3 是一种以旁分泌或自分泌方式的七跨膜 G 蛋白偶联受体，主要表达于活化的 T、B 淋巴细胞、自然杀伤 (NK)、树突状细胞和巨噬细胞上。CXCL10 诱导主要取决于 CXCR3 的羧基末端区域，这对于 CXCL10 配体诱导的 CXCR3 内化、趋化性和钙动员至关重要。CXCL10 对活化淋巴细胞的强大趋化作用使其能够调节先天性和适应性免疫，诱导组织损伤并调节肿瘤形成[1]。 CXCL10 是一种多效性分子，能够发挥有效的作用生物学功能，包括促进CXCR3+细胞的趋化活性、诱导细胞凋亡、调节细胞生长和增殖以及感染性和炎症性疾病以及癌症中的血管生成。ELR 阴性 CXCL10 是一种血管抑制趋化因子，可抑制血管生成。在感染病毒、细菌、真菌和寄生虫的个体体液中观察到 CXCL10 水平异常[1]。

参考文献：[1]. Liu M, et al. CXCL10/IP-10 in infectious diseases pathogenesis and potential therapeutic implications. Cytokine Growth Factor Rev. 2011 Jun;22(3):121-30.

[2]. Shunya Sasaki, et al. Blockade of CXCL10 protects mice from acute colitis and enhances crypt cell survival. Eur J Immunol. 2002 Nov;32(11):3197-205.

[3]. Dianhua Jiang, et al. Inhibition of pulmonary fibrosis in mice by CXCL10 requires glycosaminoglycan binding and syndecan-4. J Clin Invest. 2010 Jun;120(6):2049-57.

[4]. Shinrye Lee, et al. Lipocalin-2 Is a chemokine inducer in the central nervous system: role of chemokine ligand 10 (CXCL10) in lipocalin-2-induced cell migration. J Biol Chem. 2011 Dec 23;286(51):43855-43870.