MCP-1/CCL2 蛋白, Mouse | 重组小鼠MCP-1/CCL2蛋白

MCE 国际站：MCP-1/CCL2 Protein, Mouse

品牌：MedChemExpress (MCE)

纯度：Greater than 95% as determined by reducing SDS-PAGE.

分子式：Lyophilized after extensive dialysis against PBS, pH7.4 or 20 mM PB, 150 mM NaCl, pH 7.4.

分子量：Approximately 9-12 kDa

存储条件：在 -20°C 下可保存 2 年。复溶后，在 4°C 下可稳定保存 1 周，在 -20°C 下可稳定保存更长时间（含载体蛋白）。建议将等分试样在 -20°C 或 -80°C 下冷冻以延长保存时间。

运输条件：美国大陆的室温；其他地区可能有所不同。

产品活性：MCP-1/CCL2 Protein, Mouse 是属于 CC 趋化因子家族的细胞因子，可以与细胞表面的CCR2趋化因子受体相互作用，介导炎症免疫反应、病毒感染以及肿瘤发生等。MCP-1/CCL2 Protein, Mouse 是一种由 E.coil 表达的重组小鼠 MCP-1/CCL2 (Q24-R96)。

生物活性：通过对THP-1人急性单核细胞白血病细胞的趋化作用来衡量，ED50≤9.804ng/mL，对应比活性≥1.02×105U/mg。

基因 ID：20296

描述：MCP-1/CCL2 蛋白，小鼠是属于 CC 趋化因子家族的细胞因子，可与细胞表面的 CCR2 趋化因子受体相互作用，介导炎症免疫反应、病毒感染和肿瘤发生。MCP-1/CCL2 蛋白，小鼠是由大肠杆菌表达的小鼠 MCP-1/CCL2 (Q24-R96)[1]。

研究背景：CCL2，也称为单核细胞趋化蛋白1 (MCP1)，是属于CC趋化因子家族的小细胞因子。CCL2基因位于人类17号染色体的q11.2-q12区域，编码分子量为9-15 kDa的单体多肽，具体取决于糖基化水平。CCL2主要由单核细胞、巨噬细胞和树突状细胞分泌。由单核细胞、巨噬细胞和树突状细胞分泌，血小板源性生长因子是CCL2基因的主要诱导剂。星形胶质细胞和小胶质细胞也被认为是 CCL2[1] 的来源。CCL2 通过结合和激活 CCR2 发出信号，并诱导强烈的趋化反应和钙离子的细胞内动员。其中，CCL2/CCR2可以通过激活β1整合素和p38-MAPK信号通路来调节巨噬细胞的细胞粘附和趋化性。除了充当化学引诱剂之外，CCL2 还可以通过改变紧密连接 (TJ) 蛋白、调节内皮粘附分子和白细胞整合素的表达以及细胞因子的产生来调节体外脑内皮通透性。此外，CCL2-CCR2 信号传导轴与许多炎症和神经退行性疾病有关，其作用是将炎症细胞招募到 CNS[2]。CCL2 最初被描述为“肿瘤源性趋化因子”，现已被证明是多种类型免疫细胞的有效趋化因子，也是治疗多种疾病的潜在靶标，例如动脉粥样硬化、多发性硬化症、哮喘、神经性疼痛、糖尿病肾病和癌症[3]。

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参考文献：[1]. Martha Gschwandtner, et al. More Than Just Attractive: How CCL2 Influences Myeloid Cell Behavior Beyond Chemotaxis. Front Immunol. 2019 Dec 13;10:2759.

[2]. Qiongyu Hao, et al.  CCL2/CCR2 signaling in cancer pathogenesis. Cell Commun Signal. 2020 May 29;18(1):82.

3]. Svetlana M Stamatovic, et al. Monocyte chemoattractant protein-1 regulation of blood-brain barrier permeability. J Cereb Blood Flow Metab. 2005 May;25(5):593-606.

[4]. Rachel N Gomes, et al. Bacterial clearance in septic mice is modulated by MCP-1/CCL2 and nitric oxide. Shock. 2013 Jan;39(1):63-9.

[5]. Lijun Zhang, et al. Effect of chemokine CC ligand 2 (CCL2) on α?synuclein?induced microglia proliferation and neuronal apoptosis. Mol Med Rep. 2018 Nov;18(5):4213-4218.