18β-Glycyrrhetinic acid | 18β甘草次酸

MCE 国际站：18β-Glycyrrhetinic acid

中文名：18β甘草次酸

CAS：471-53-4

品牌：MedChemExpress (MCE)

存储条件：Powder: -20°C, 3 years; 4°C, 2 years.In solvent: -80°C, 6 months; -20°C, 1 month.

生物活性：18β-Glycyrrhetinic acid 是 Glycyrrhiza uralensis 的主要生物活性成分，具有抗溃疡、抗炎和抗增殖作用。  

体外：18β-Glycyrrhetinic acid 是 Glycyrrhizae Radix 的主要生物活性成分，具有抗溃疡、抗炎和抗增殖作用。 MTS 测定表明，18β-甘草次酸处理 24 小时以剂量依赖性方式抑制两种细胞系中的细胞增殖。 160 μM 的 18β-甘草次酸显着降低活细胞百分比至 A549 中的约 40.5±10.5% 和 NCI-H460 中的 38.3±4.6%（分别为 p < 0.01）。当细胞用 320 μM 18β-甘草次酸处理时，显示出对细胞增殖的更大抑制作用，因为与未处理的对照相比，活细胞的百分比低于 30% (p<0.001)。用 160 μM 和 320 μM 的 18β-Glycyrrhetinic acid 处理可降低全长 PARP 的水平并增加裂解 PARP 的水平^[1]。

体内：18β-甘草次酸+雷公藤内酯(TP)组给予低剂量18β-甘草次酸(50 mg/kg)的大鼠与TP大鼠相比，血清三项参数均有显着降低。 18β-甘草次酸+TP组大鼠接受大剂量18β-甘草次酸(100mg/kg)后，三种肝酶水平略有下降，与TP组相比，下降幅度无统计学意义。相比之下，预先给予低剂量 18β-甘草次酸可保护动物免受 TP 诱导的肝损伤。相反，低剂量 18β-甘草次酸 (50 mg/kg) 显着抑制上述四种细胞因子的释放^[3]。

细胞试验：本研究使用原代小胶质细胞培养物。对于治疗测定，将小胶质细胞与完全 DMEM 一起孵育，并在存在或不存在 18β-甘草次酸（25 μM 和 50 μM）的情况下，在 37°C 的加湿培养箱中用 5% 的湿度进行刺激，用或不用 100 ng/mL IFN-γ二氧化碳。对于细胞迁移测定，将分离的原代小胶质细胞接种在完全DMEM培养基中，用或不用IFN-γ（100ng/mL）刺激，并用不同剂量的18β-甘草次酸处理，24小时后，小胶质细胞培养上清液收集并添加到 Transwell 插入物的下室中 [2]。

动物体内实验:采用健康Wistar大鼠(雄性，200±20g)，随机分为5组，每组10只。正常对照组(NC)组的动物连续6天接受蒸馏水，最后3天接受0.5% CMC-Na。雷公藤甲素模型组(TP)、18β-甘草次酸低剂量组(GAL+TP)、18β-甘草次酸高剂量组(GAH+TP)大鼠给予蒸馏水、18β-甘草次酸(50 mg/kg) ，po，溶于蒸馏水）或18β-甘草次酸（100 mg/kg，po，溶于蒸馏水）连续6天，TP（2.4 mg/kg，po，悬浮液）诱导肝损伤过去 3 天。上述三组动物最后3天在蒸馏水或18β-甘草次酸治疗后6小时接受TP[3]。

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研究领域：Metabolic Enzyme/Protease

作用靶点：Endogenous Metabolite

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参考文献：[1]. Huang RY, et al. 18β-Glycyrrhetinic acid suppresses cell proliferation through inhibiting thromboxane synthase in non-small cell lung cancer. PLoS One. 2014 Apr 2;9(4):e93690.

[2]. Zhou J, et al. 18β-glycyrrhetinic acid suppresses experimental autoimmune encephalomyelitis through inhibition of microglia activation and promotion of remyelination. Sci Rep. 2015 Sep 2;5:13713.

[3]. Yang G, et al. Protective Effect of 18β-Glycyrrhetinic Acid against Triptolide-Induced Hepatotoxicity in Rats. Evid Based Complement Alternat Med. 2017;2017:3470320.