Catechin | 儿茶素

MCE 国际站：Catechin

中文名：儿茶素

CAS：154-23-4

品牌：MedChemExpress (MCE)

存储条件：4°C, sealed storage, away from moisture and light

生物活性：儿茶素 ((+)-Catechin) 抑制环氧合酶 1 (COX-1)，IC₅₀ 为 1.4 μM。 IC50 和目标：IC50：1.4 uM (COX-1)^[1]  

体外：儿茶素 ((+)-Catechin) 在 70 μg/mL 时对环氧合酶-1 (COX-1) 表现出 >95% 的抑制活性，IC₅₀ 为 1.4 μM^{[1].用儿茶素处理 24 小时后，观察到颜色呈剂量依赖性减少，在所测试的最高儿茶素浓度 (160 μg/mL) 下，54.76% 的细胞死亡，而 IC₅₀ 的儿茶素达到 127.62 μg/mL 儿茶素。当用儿茶素处理 MCF-7 细胞时，观察到细胞凋亡诱导的剂量和时间依赖性增加。与 24 小时的对照细胞相比，用 150 μg/mL 和 300 μg/mL 儿茶素处理的细胞分别有 40.7% 和 41.16% 发生凋亡。处理的MCF-7细胞中Caspase-3、-8、-9和p53的表达水平与未处理的对照细胞相比，150 μg/mL 儿茶素处理 24 小时分别增加 5.81、1.42、3.29 和 2.68 倍[2]。}

体内：用儿茶素 ((+)-儿茶素) 以最低测试剂量（即 50 mg/kg，po）处理的动物在选择试验中花费相对更多的时间来探索新对象，但是，差异在统计学上不显着。儿茶素以剂量依赖的方式防止时间诱导的情景记忆缺陷，最有效的剂量为 200 mg/kg，口服。与 DOX 单独治疗组相比，儿茶素治疗可防止 MPO 水平升高（海马体和额叶皮质分别为 21.98±9.44 和 36.76±4.39%）^[3]。

细胞试验：进行细胞活力测定以评估不同浓度儿茶素对 MCF-7 细胞的毒性。简而言之，将 MCF-7 细胞（2×104 个细胞/孔）接种于 96 孔板中，并用 0 μg/mL 儿茶素和 160 μg/mL 儿茶素处理 24 小时。然后，将40 μL Cell Titer Blue溶液直接添加到孔中并在37°C下孵育6小时。使用微孔板荧光读数器用 560 nm/590 nm（激发/发射）滤光片组记录荧光，并计算 IC50。在三个独立实验中针对每个浓度的儿茶素运行四联体样品[2]。

动物体内实验:大鼠[3] 本研究使用12周龄、体重200至230克的健康雄性大鼠。将大鼠分为四个实验组（每组 n=9），使用一种载体和三组儿茶素（三剂）。儿茶素的剂量在 0.25% w/v 羧甲基纤维素钠 (CMC) 中配制为 50、100、200 mg/kg，并在实验前和实验期间口服给药 7 天。本研究评估了情景记忆，即对过去经历的有意识记忆[3]。

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研究领域：Immunology/Inflammation  |  Apoptosis  |  Anti-infection  |  Metabolic Enzyme/Protease

作用靶点：COX  |  Apoptosis  |  Influenza Virus  |  Endogenous Metabolite

Trending products：Recombinant Proteins  |  Bioactive Screening Libraries  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |  Isotope-Labeled Compounds  |  Oligonucleotides

参考文献：[1]. Waffo-Téguo P, et al. Potential cancer-chemopreventive activities of wine stilbenoids and flavans extracted from grape (Vitis vinifera) cell cultures. Nutr Cancer. 2001;40(2):173-9.

[2]. Alshatwi AA. Catechin hydrate suppresses MCF-7 proliferation through TP53/Caspase-mediated apoptosis. J Exp Clin Cancer Res. 2010 Dec 17;29:167.

[3]. Cheruku SP, et al. Catechin ameliorates doxorubicin-induced neuronal cytotoxicity in in vitro and episodic memory deficit in in vivo in Wistar rats. Cytotechnology. 2018 Feb;70(1):245-259.