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MCE 国际站:Shikonin
中文名:紫草素
CAS:517-89-5
品牌:MedChemExpress (MCE)
存储条件:Powder: -20°C, 3 years; 4°C, 2 years.In solvent: -80°C, 6 months; -20°C, 1 month.
生物活性:紫草素是一种名为紫草的中草药的主要成分。
体外:Shikonin 是 TMEM16A 氯离子通道的抑制剂,IC50 为 6.5 μM[1]。紫草素也是一种特异性的 PKM2[2] 抑制剂,还可以抑制肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 并阻止核因子-κB (NF-κB) 通路的激活。与对照相比,浓度高于 50 μM 的紫草素显着抑制正常人角质形成细胞 (NHK) 的活力(P<0.05)。紫草素预处理 2 h 可减弱 TNF-α 诱导的 NF-κB p65 核转位[3]。 5 和 7.5 μM 的紫草素处理从 12 小时开始显着抑制细胞活力,并且与两种细胞系中的 0 小时组相比,抑制作用以时间依赖性模式呈现。发现 5 μM 紫草素在 24 至 48 小时的时间点显示出比 2.5 μM 更大的抑制作用。在 2.5、5 和 7.5 μM 紫草素处理 24 和 48 小时后,与对照组相比,U87 和 U251 细胞的侵袭力显着减弱 (p<0.01)[4]。
体内:与骨关节炎组相比,紫草素显着抑制骨关节炎大鼠模型中IL-1β和TNF-α表达水平的升高(P<0.01)。与骨关节炎组相比,紫草素可显着抑制骨关节炎大鼠模型中NF-κB蛋白的表达水平(P<0.01)。与骨关节炎组相比,紫草素在骨关节炎大鼠模型中抑制了iNOS水平的诱导(P<0.01)。与骨关节炎组相比,紫草素可显着减弱骨关节炎大鼠模型COX-2蛋白表达的上调(P<0.01)。与骨关节炎组相比,紫草素治疗骨关节炎大鼠模型中caspase-3活性的升高明显降低(P<0.01)。与骨关节炎组相比,紫草素治疗骨关节炎大鼠模型后 Akt 磷酸化的下调也显着恢复(P<0.01)[5]。
细胞试验:将 U87 和 U251 细胞以每孔 1×104 个细胞的密度接种到标准 DMEM 中的 96 孔板中,并在标准条件(37°C 和 5% CO2)下孵育 24 小时。然后用空白、无血清 DMEM 或含有浓度为 2.5、5 和 7.5 μM 紫草素的 DMEM 替换培养基。每孔总体积为 200 μL。最后,轻轻摇动板并使用读板器在 570 nm (OD570) 处记录光密度。至少进行了三个独立实验[4]。
动物体内实验:本研究使用健康雄性 Sprague-Dawley 大鼠(n=30;8 至 10 周龄,250 至 300 g)。将大鼠随机分为三组:假手术组(n=10)、骨关节炎模型组(n=10)和紫草素治疗组(n=10)。假手术组仅在无菌条件下暴露麻醉大鼠右膝关节,并给予0.1ml/100g生理盐水(ip)处理。骨关节炎模型组给予骨关节炎模型大鼠0.1ml/100g生理盐水(ip)。在紫草素治疗组中,骨关节炎模型大鼠在骨关节炎造模后给予紫草素10mg/kg(腹腔注射),每天1次,连续4天[5]。
热销产品:Gly-Gly-Gly-PEG2-azide | Moracin M | A-366 | Polyethylenimine (branched) | Parecoxib | AZ3146 | Cisapride | Carmustine | LY255283 | Daurisoline
研究领域:Membrane Transporter/Ion Channel | Metabolic Enzyme/Protease | NF-κB | Apoptosis | Anti-infection | Immunology/Inflammation
作用靶点:Chloride Channel | Pyruvate Kinase | NF-κB | TNF Receptor | HIV | AIM2
Trending products:Recombinant Proteins | Bioactive Screening Libraries | Natural Products | Fluorescent Dye | PROTAC | Isotope-Labeled Compounds | Oligonucleotides
参考文献:[1]. Jiang Y et al. Shikonin Inhibits Intestinal Calcium-Activated Chloride Channels and Prevents Rotaviral Diarrhea. Front Pharmacol. 2016 Aug 23;7:270.[2]. Li W, et al. Shikonin Suppresses Skin Carcinogenesis via Inhibiting Cell Proliferation. PLoS One. 2015 May 11;10(5):e0126459.[3]. Yan Y, et al. Shikonin Promotes Skin Cell Proliferation and Inhibits Nuclear Factor-κB Translocation via Proteasome Inhibition In Vitro. Chin Med J (Engl). 2015 Aug 20;128(16):2228-33.[4]. Zhang FY, et al. Shikonin Inhibits the Migration and Invasion of Human Glioblastoma Cells by Targeting Phosphorylated β-Catenin and Phosphorylated PI3K/Akt: A Potential Mechanism for the Anti-Glioma Efficacy of a Traditional Chinese Herbal Medicine. Int J Mol Sci. 2015 Oct 9;16(10):23823-48.[5]. Fu D, et al. Shikonin inhibits inflammation and chondrocyte apoptosis by regulation of the PI3K/Akt signaling pathway in a rat model of osteoarthritis. Exp Ther Med. 2016 Oct;12(4):2735-2740.[6]. Kathleen M McAndrews, et al. Mechanisms associated with biogenesis of exosomes in cancer. Mol Cancer. 2019 Mar 30;18(1):52.[7]. Jernej Zorman, et al. Shikonin Suppresses NLRP3 and AIM2 Inflammasomes by Direct Inhibition of Caspase-1. PLoS One. 2016 Jul 28;11(7):e0159826.
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