Sodium dichloroacetate

国际站：Sodium dichloroacetate

中文名：二氯乙酸钠

CAS：2156-56-1

品牌：MedChemExpress (MCE)

存储条件：4°C, sealed storage, away from moisture

生物活性：Sodium dichloroacetate 是癌细胞线粒体中的代谢调节剂，具有抗癌活性。二氯乙酸钠抑制 PDHK，导致肿瘤微环境中的乳酸减少。二氯乙酸钠增加活性氧 (ROS) 的生成并促进癌细胞细胞凋亡。 Sodium dichloroacetate 也是 NKCC 抑制剂^[1]。 IC50 和目标：PDHK；活性氧 (ROS)；细胞凋亡； NKCC^[1] 。

体外：Sodium dichloroacetate 增加线粒体中 ROS 的生成。 Sodium dichloroacetate 通过促进氧化代谢产生的 ROS 产生增加来影响细胞生长和活力。二氯乙酸钠对多发性骨髓瘤细胞活力、细胞周期停滞和凋亡细胞死亡的影响与丙酮酸脱氢酶激酶 (PDK) 抑制、丙酮酸脱氢酶 (PDH) 活性恢复以及与细胞内 ROS 增加相关的氧化代谢促进有关产量取决于二氯乙酸钠的剂量。 Sodium dichloroacetate 作用与 CI 抑制协同作用，促进大鼠 VM-M3 胶质母细胞瘤细胞的氧化应激。二氯乙酸钠处理的癌细胞中 ROS 水平的增加与细胞色素 c 表达增加相关的细胞凋亡的诱导有关。二氯乙酸钠引起 ROS 依赖性 T 细胞分化^[1]。

体内：NKCC1 RNA 表达水平在经二氯乙酸钠处理的完整性腺和去势雄性大鼠中显着降低，而在经二氯乙酸钠处理的性腺完整和去势雌性大鼠中未发现这种效应^[1]。Sodium dichloroacetate 单次给药可显着提高 Wistar 雄性大鼠的 24 小时利尿率，并且利尿率增加与 NKCC2 抑制有关。与完整雄性大鼠相比，完整雌性大鼠的肾脏中 NKCC2 含量更高，Sprague-Dawley 雌性大鼠的转运蛋白密度更高^[1]。幼稚雄性大鼠口服二氯乙酸钠的生物利用度剂量为 5、20 和 100 mg/kg 的剂量显着低于 GST ζ 耗尽组（分别为 10%、13%、81% 和 31%、75%、100%）。 GSTζ耗竭大鼠肝脏提取二氯乙酸钠具有线性动力学，但在较高剂量时随着代谢饱和度降低^[1]。

参考文献：[1]. Stakišaitis D, et al. The Importance of Gender-Related Anticancer Research on Mitochondrial Regulator Sodium Dichloroacetate in Preclinical Studies In Vivo. Cancers (Basel). 2019 Aug 20;11(8). pii: E1210.