biostar的个人博客分享 http://blog.sciencenet.cn/u/biostar

博文

miR-21-3p 的纳米颗粒递送通过促进铁死亡使黑色素瘤对抗 PD-1 免疫疗法敏感

已有 771 次阅读 2022-10-27 13:14 |系统分类:科研笔记

虽然 IFN-γ 通路中的 IFNGR1、IFNGR2、JAK1、JAK2、STAT1 和 IRF1 没有任何突变或基因组变异,但这些分子在不同细胞系中的转录表达显示出显着的异质性。这些分子的 GSVA 已用于计算富集分数,以揭示这些细胞系中 IFN-γ 途径的激活状态。如图所示,IFN-γ 通路的 GSVA 富集评分在 WM793B 细胞系中最高,而 A2058 和 A375 细胞系的内源性 IFN-γ 富集评分相对较低。该结果表明 WM793B 可能对 IFN-γ 刺激及其介导的铁死亡反应更敏感。我们用相同浓度的IFN-γ处理A2058、A375和WM793B细胞系,与其他两种相比,WM793B细胞系中IRF1和phosphor-STAT1的表达增加更为显着。有趣的是,IFN-γ 和 RSL3/erastin 的组合可以在 WM793B 细胞系中诱导更显着的肿瘤细胞铁死亡。此外,与其他两种细胞系相比,agomiR-21-3p 治疗可促进 WM793B 细胞系中 RSL3/erastin 或 RSL3/erastin 联合 IFN-γ 诱导的更显着的肿瘤细胞铁死亡。与此一致,与相同处理的相应组中的 A2058 细胞系相比,WM793B 细胞系的脂质 ROS 生成显示出更显着的变化。因此,不同黑色素瘤细胞中 IFN-γ 通路的异质性对于 IFN-γ 驱动的铁死亡反应具有决定性意义。 IFN-γ通路缺陷可能会损害由IFN-γ和agomiR-21-3p驱动的铁死亡的诱导,从而导致抗肿瘤免疫缺陷。



https://blog.sciencenet.cn/blog-3493019-1361133.html

上一篇:miR-21-3p 的纳米颗粒递送通过促进铁死亡使黑色素瘤对抗 PD-1 免疫疗法敏感
下一篇:通过erastin 的机制来诱导铁死亡细胞死亡
收藏 IP: 223.166.22.*| 热度|

0

该博文允许注册用户评论 请点击登录 评论 (0 个评论)

数据加载中...

Archiver|手机版|科学网 ( 京ICP备07017567号-12 )

GMT+8, 2023-6-10 05:11

Powered by ScienceNet.cn

Copyright © 2007- 中国科学报社

返回顶部