为了进一步探索 miR-21-3p 在铁死亡中的作用机制，分析了脂质过氧化和铁积累这两个触发铁死亡的重要信号事件。关于 MDA 是脂质过氧化最重要的终产物之一，证实了 miR-21-3p 是否调节黑色素瘤细胞铁死亡中的 MDA 含量。因此，在黑色素瘤细胞中过表达 miR-21-3p 后，erastin 或 RSL3 单一处理诱导的 MDA 增强作用可能会进一步增强。此外，agomiR-21-3p 进一步促进了 A2058 和 A375 细胞系中 RSL3/erastin 和 IFN-γ 联合治疗产生的 MDA。相反，在用erastin/RSL3刺激或用IFN-γ联合治疗后，antagomiR-21-3p治疗显着改善了黑色素瘤细胞中MDA的产生。一致地，使用荧光探针 C11-BODIPY 通过流式细胞术测定的脂质 ROS 生成揭示了 agomiR-21-3p 增强了由erastin/RSL3 单一治疗或与 IFN-γ 联合治疗诱导的脂质过氧化。