作为一种与调节脂质动力学有关的五联蛋白，PROM2 促进了乳腺上皮细胞和 BRCA 细胞对铁死亡的抵抗力。 ANO6的激活是RSL3/erastin诱导的铁死亡细胞死亡的重要组成部分。根据最近的研究，作为一种 Ca2+ 激活的 Cl- 通道，ANO6 对癌细胞迁移有影响，并且与预后不良有关。ANO6 与 BRCA 患者预后不良有关，但在肿瘤组织中下调，其潜在机制需要进一步分析。作为 III 类受体酪氨酸激酶，FLT3 通过降低氧化性谷氨酸毒性，作为阻断铁死亡细胞死亡的抑制剂。FLT3 与存活率低有关，而在 BRCA 样本中下调，这与之前的研究结果一致。作为 PI3K 通路的组成部分，PIK3CA 是 BRCA 中最常发生突变的基因之一。 FLT3 和 PIK3CA 抑制剂均已被证明是针对谷氨酸毒性的有效保护剂，谷氨酸毒性涉及通过防止 ROS 产生和脂质过氧化来结合铁死亡和细胞凋亡诱导因子依赖性细胞凋亡。据报道，葡萄糖 6-磷酸脱氢酶 (G6PD) 在 BRCA 中过表达并促进通过 G6PD/HIF-1alpha/Notch1 轴的迁移。敲除非小细胞肺癌细胞中的 G6PD 可以防止细胞发生 erastin 诱导的铁死亡。 IFNG 基因是一种有效的巨噬细胞激活剂，通过下调谷氨酸-胱氨酸逆向转运系统 Xc- 亚基的表达来促进肿瘤铁死亡。IFNG 的高表达与 BRCA 患者更好的预后有关。作为一种可在缺氧/缺血条件下提供保护的氧结合蛋白，NGB 对铁死亡具有内源性神经保护作用，有证据表明，在 Erstin 应激的人神经球蛋白-EGFP 细胞中，细胞死亡减少了 0.68 倍。就 TP63 而言，它抑制人鳞状细胞肺癌中的铁死亡，其中它经常被放大。溶质载体家族 1 成员 4 (SLC1A4) 在抗铁死亡的细胞中显着上调，可作为铁死亡的标志物。 SLC1A4 在铁死亡过程中的具体潜在机制仍然知之甚少。总共有 5 个基因（ANO6、FLT3、G6PD、IFNG、PIK3CA）是铁死亡进程的驱动因子，而其中 2 个（PROM2、TP63）是抑制基因，另外 2 个基因（NGB、SLC1A4）作为标记。值得注意的是，这些基因中只有PROM2被证明可以促进BRCA癌细胞抗铁死亡，而其他基因是否通过在肿瘤细胞铁死亡中发挥作用促进或抑制BRCA的肿瘤发生和进展仍有待探索.