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代谢学人--寒期合集｜2021年Nature Metabolism代谢研究大合集

已有 2005 次阅读 2022-2-23 15:21 |个人分类:寒假合集|系统分类:科研笔记

代谢学人

寒期合集｜2021年Nature Metabolism代谢研究大合集





撰文&校对 | 孟美瑶


欢迎收看寒假合集

代谢荐读-NM篇

本次合集中收录了2021年

Nature Metabolism期刊代谢研究合集

一起来温故知新吧~

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Nature Metabolism

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一月刊 

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简介

1、在线粒体疾病模型中,四环素有助于线粒体的生存和健康

【四环素，或能挽救线粒体水火】
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2、肝细胞ATF3通过调节HDL和胆汁酸代谢来预防动脉粥样硬化

【研究发现治疗动脉粥样硬化的新靶点】

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3、线粒体长链非编码RNA GAS5通过调控TCA代谢以响应营养胁迫
【lncRNA--细胞代谢稳态的幕后操纵者】
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Nature Metabolism 1月荐读






Nature Metabolism

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二月刊 

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简介

1、中枢和外周GLP-1系统独立抑制进食

【内外兼修，GLP-1控制饮食有说法】
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2、主要帽结合蛋白eIF4E调控脂质稳态和饮食诱导的肥胖

【肥胖基因+1—主要帽结合蛋白eIF4E】

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3、新生小鼠通过生酮作用阻止蛋白过乙酰化来保存线粒体能量
【谈“酮”色变？且看生酮如何保护线粒体】
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Nature Metabolism 二月刊荐读





Nature Metabolism


三月刊 

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简介

1、糖原代谢对于肾透明细胞癌的肿瘤进展是非必需的

【糖原代谢的“烟雾弹”！】
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2、肝丙氨酸分解代谢促进2型糖尿病患者骨骼肌萎缩和高血糖

【骨骼肌和高血糖在丙氨酸的驱动下狼狈为奸】

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3、TFEB-GDF15轴通过溶酶体应激反应保护肥胖和胰岛素抵抗
【嘘！TFEB正在悄悄改变胖胖的你】
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4、脂肪细胞中的STK3/STK4信号调节线粒体自噬和能量消耗
【减肥路上的绊脚石：STK3和STK4】
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Nature Metabolism 三月刊精选






Nature Metabolism

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四月刊 

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简介

1、血管周围产热脂肪组织的谱系界定

【曝光！！PVAT隐藏的产热特性】
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2、血管平滑肌来源的Trpv1+祖细胞是冷诱导产热脂肪细胞的来源

【隐藏在血管平滑肌中的小棉袄：Trpv1+祖细胞】

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3、抑制脂肪细胞中IL-17A轴能够抑制小鼠饮食诱导的肥胖和代谢紊乱
【IL-17A在你长胖路上“推波助澜”】

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4、秋水仙碱特异性作用于肝脏，诱导抑制髓系细胞激活的肝脏因子
【秋水仙素/NRF2/GDF15保护你的"小心肝"】
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Nature Metabolism 四月刊精选






Nature Metabolism


五月刊 

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简介

1、线粒体毒物兴奋效应重编程巨噬细胞代谢以增强耐受性

【抗炎新策略-线粒体毒物兴奋效应】
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2、UCP1调控肝细胞外琥珀酸和炎症发病机制

【UCP1的附加功能：保护你的小心肝】

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3、细胞表面SLC核苷转运体和嘌呤水平调节BRD4依赖的染色质状态
【营养摄取和生长发育相关的铁证！】
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Nature Metabolism 五月刊荐读精选






Nature Metabolism

七月刊 

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简介

1、肝脏生物钟调节外周组织节律对进食信号的响应

【吃嘛嘛香身体棒，肝脏生物钟来帮忙】
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2、术前运动疗法通过代谢重编程诱导Kupffer细胞获得抗炎免疫

【术前动一动，术后更健康】

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3、核内磷酸二羟丙酮感知富营养信号和细胞周期信号，促进组蛋白乙酰化
【啥时候该复制和分裂？等DHAP通知！】
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Nature Metabolism七月刊精选






Nature Metabolism

八月刊 

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简介

1、生命早期接触天然微生物群可以保护小鼠避免饮食诱导的肥胖

【拒绝肥胖，从小做起】
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2、运动激素鸢尾素是认知功能的关键调节因子

【鸢尾素调控认知功能】

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3、瘦素通过伸长细胞LepR-EGFR穿梭进入大脑调控脂质代谢和胰腺功能
【瘦素的大脑穿梭影响糖脂代谢健康】
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Nature Metabolism 8月刊精选






Nature Metabolism


九月刊 

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简介

1、早期肥胖小鼠肝细胞来源的外泌体通过miR-3075促进胰岛素敏感性

【miR-3075改善胰岛素敏感性！】

慢性肥胖患者肝细胞出现胰岛素抵抗，对全身代谢产生重要影响。本研究表明，在早期肥胖(4周高脂饮食)中，肝细胞分泌的外泌体在体内和体外均可增强胰岛素敏感性。这些有益作用是由于富集在肝细胞外泌体中的microRNA miR-3075。FA2H（脂肪酸2-羟化酶）是miR-3075的直接靶点，在脂肪细胞、肌细胞和原代肝细胞中使用siRNA抑制FA2H的表达会导致胰岛素敏感性增加。在慢性肥胖(16-18周高脂饮食)中，肝细胞外泌体会促进胰岛素抵抗状态。这些慢性肥胖状态下的肝细胞外泌体在体外实验中不会直接导致胰岛素信号受损，但会促进巨噬细胞的促炎激活。综上所述，这些研究表明，在早期肥胖中，肝细胞产生表达高水平胰岛素增敏miR-3075的外泌体。在慢性肥胖中，这种代偿作用丧失，慢性肥胖小鼠的肝细胞来源的外泌体促进胰岛素抵抗。



2、SREBP1介导的脂肪酸合成削弱巨噬细胞的抗氧化能力并促进其替代激活

【SREBP1合成代谢与巨噬细胞的激活关联】

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3、肠系膜淋巴功能障碍促进胰岛素抵抗并可成为肥胖症的潜在治疗靶点

【胖友们，肥胖的帮凶竟是肠系膜淋巴！】

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Nature Metabolism九月刊精选




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简介

1、在线粒体静息状态下，细胞内氧化还原代谢产物的波动可以遗传给后代

【不容忽视，表观遗传可调控后代健康】

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2、肠道菌群耗竭通过抑制FXR信号促进胆汁淤积性肝损伤

【肠道菌群与胆汁酸联动推进PSC发展】

原发性硬化性胆管炎（PSC）是一种慢性胆汁淤积性肝病，其病因尚未可知，也没有公认的治疗方案。研究发现，PSC患者表现出肠道菌群和胆汁酸组成的改变，然而这些改变在PSC发病中的作用仍然存在争议。本研究发现了肠道菌群依赖的胆汁酸合成改变在PSC病理生理过程中的作用。在PSC小鼠模型中，肠道菌群介导的胆汁酸合成负反馈缺失导致肝脏中的胆汁酸浓度增加，胆管屏障功能破坏，进而导致致命性肝损伤。进一步研究证实这些改变是由于传递给FXR（FXR调节胆汁酸合成限速酶CYP7A1活性）的胆汁酸信号减少所造成。此外，血清C4检测发现，PSC晚期患者体内胆汁酸合成过程受到抑制，这与疾病预后不良有关。本文的临床前研究发现了胆汁淤积性肝病中肠道菌群依赖的胆汁酸代谢动力学的重要性，这为未来靶向胆汁酸和肠道菌群互作提供了重要依据，并确定C4可以作为潜在的生物标记物，用于对PSC患者进行分类和预测疾病预后。




3、线粒体膜桥接机制介导线粒体内氧化的信号转导

【震惊！线粒体中竟隐藏着长寿的秘密】

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Nature Metabolism九月刊精选之二






Nature Metabolism

十月刊 

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简介

1、禁食推动了热量限制饮食对小鼠的代谢、分子和衰老保护作用

【热量限制有益处，长时间禁食抗衰老！】
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2、模拟禁食饮食预防高脂饮食对心脏代谢风险和寿命的影响

【科学禁食——守护心脏代谢健康】

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3、细胞核PHGDH的替代活性在营养胁迫下有助于肿瘤生长

【非典型营养感知机制，助于肿瘤治疗新策略】

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Nature Metabolism 十月刊 饮食与营养精选






Nature Metabolism

十一月刊 

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简介

1、M2样巨噬细胞分泌的Slit3增加了脂肪组织中的交感神经活性和产热

【巨噬细胞：我抗炎，但不止于抗炎】
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2、Ndufv2基因对脂肪线粒体和代谢综合征的性别特异性遗传调控

【告别body shame--脂肪也是女性的独特优势】

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3、Hilnc缺失通过减少与IGF2BP2结合抵抗饮食诱导的脂肪肝变性

【Hilnc缺失改善肝脏脂肪代谢】

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Nature Metabolism 十一月刊精选






Nature Metabolism


十二月刊 

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简介

1、线粒体蛋白Opa1通过尿素循环代谢物促进脂肪细胞棕色化

【Opa1打开脂肪细胞棕色化新方式！】
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2、过氧化物酶体β-氧化作为胞内脂肪酸传感器调节脂解

【过氧化物酶体与脂肪酸的“梦幻联动”】

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3、微生物代谢物δ-甜菜碱是一种依赖饮食的肥胖素

【微生物影响肥胖又一证据！】

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Nature Metabolism 12月代谢精选








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