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狂犬病的发病机理(14)

已有 227 次阅读 2024-11-23 17:31 |个人分类:狂犬病防治|系统分类:科普集锦

狂犬病的发病机理（Pathogenesis)(14)

大型学术专著《狂犬病(RABIES)》第9章的译文

前记: 目前国际上关于狂犬病研究最权威最全面的大型学术专著是《狂犬病的科学基础和管控（RABIES: SCIENTIFIC BASIS OF THE DISEASE AND ITS MANAGEMENT）》，简称《狂犬病(RABIES)》。该书最新版（第４版）已于2020年５月面世。该书共有22章，其中第9章是《狂犬病的发病机理（Pathogenesis）》。现将此章的内容全文翻译成中文供参考。

狂犬病的发病机理（Pathogenesis)(14)

8. RABV感染在中枢神经系统引起的结构性损伤(3)

8.2 细胞凋亡(Apoptosis )（2）

图9.2

(A) 成年小鼠脑内接种CVS 7天后，海马组织（ hippocampus）RABV抗原免疫组织化学染色显示抗原存在于锥体神经元（ pyramidal neurons ）和皮层神经元（cortical neurons）中；海马齿状回（dentate gyrus）神经元未显示染色。

(B) 接种CVS 7天后的小鼠海马组织TUNEL染色显示锥体神经元有明显的染色，但齿状回神经元无染色（B）。请注意（B）和（A）中TUNEL染色分布的相似性。

（C）接种CVS 8天后的脑皮质神经元显示两个细胞中有多个核染色质浓缩。

（D）海马齿状回锥体神经元显示不规则的核染色质浓缩和明显的细胞质空泡化。

（A：免疫过氧化物酶-苏木精；B：TUNEL染色；C：甲基紫染色；D：透射电子显微镜；放大倍数：A、B 27；C、1220；D、4870。改编自Jackson, A. C., & Rossiter, J. P. (1997)。实验性RABV感染中，细胞凋亡扮演着重要的角色。）（Journal of Virology, 71(7), 5603–5607 Copyright # 1997, American Society for Microbiology.）

在颅内感染CVS的成年小鼠中，观察到与细胞凋亡相关的特定形态学变化，尤其是在海马锥体神经元和皮层神经元中，同一区域的TUNEL染色呈阳性(Jackson & Rossiter, 1997)（图9.2）。双染色研究表明，感染的神经元实际上发生了细胞凋亡。然而，并非所有感染的神经元，如浦肯野（Purkinje）细胞，都显示出细胞凋亡的形态特征或TUNEL染色阳性。在细胞凋亡显著的区域观察到Bax蛋白表达增加 (Jackson & Rossiter, 1997)。在小鼠Bax基因敲除的研究中发现，在与野生型同窝小鼠具有相似临床疾病的情况下，神经元凋亡程度较低，这表明Bax蛋白在特定实验条件下对RABV诱导的细胞凋亡起着重要的调节作用 (Jackson, 1999)。