编译：微科盟容我想想，编辑：微科盟木木夕、江舜尧。

微科盟原创微文，欢迎转发转载。

1 来自全球肠道微生物群的细菌分离基因组的多样性集合

我们培养、分离和全基因组测序了4149个肠道细菌，这些细菌来自14个不同工业化水平人群的37个个体（图1A和1B）。使用先前公布的方案，在厌氧条件下从粪便样本中分离细菌。我们将这些GMbC基因组与来自Broad Institute Open Biome微生物组库（BIO-ML）基因组集合的3632个分离基因组相结合，在11个美国城市捐赠者中产生了一组7781个分离基因组的数据集。然后，根据两个不同的参数对48名个体进行分组，将其定义为：城市与农村（基于当地人口密度）（SEDAC人口估计服务，2015年），工业化与非工业化（基于国家一级的人类发展指数）（联合国开发计划署，2020年）。在本分析中，我们使用人类发展指数作为工业化的替代指标，因为它反映了与健康和微生物群相关的参数，如加工食品消费、非传染性疾病发病率、卫生基础设施和卫生支出（联合国开发计划署，2020年）。这一分类系统产生了四组不同的生活方式：农村非工业化、城市非工业化、农村工业化和城市工业化（见图1A、1B、S1A和S1B以及表S1对人口元数据和微生物组分的描述）。非工业化农村群体包括具有不同生存策略的人口，包括狩猎采集者、牧民、渔民和农民（图1B）。根据基因组相似性将7781个分离物基因组分组到物种群中，使用Mash距离作为平均核苷酸同一性的代理（见STAR方法）。共鉴定出6门339种细菌，分为73个已知属和88个未知属（培养数据和基因组组装统计见图1C和表S2）。比较本试验基因组收集与统一人类胃肠道基因组（UHGG）数据库（这是人类肠道细菌基因组中最大的一组），我们发现收集的13%的物种在所有特征化UHGG物种中没有代表性（包括仅从宏基因组数据定义的物种），41%的人在先前培育的人类肠道物种中没有代表性（图1D）。我们对93个分离物基因组和每个个体17个物种的中位数进行了取样，涵盖了广泛的人体内细菌分类和丰度（图1E；表S1），为HGT的高分辨率研究提供了人体内基因组和生态多样性。

图1 (A) 收集了来自美国、加拿大、芬兰、喀麦隆、坦桑尼亚、加纳和尼日利亚的15个群落的样本。红点表示采样点的地理位置。参与者代表了四种不同的生活方式类别:14个美国和芬兰东部及南部的城市工业化(UI)个人；美国、芬兰和加拿大北极地区的5个农村工业化(RI)个人；喀麦隆、尼日利亚和加纳的6名城市非工业化(联合国)个人；以及喀麦隆、坦桑尼亚和加纳的23名农村非工业化(RN)个人。(B) 隔离基因组在不同国家、生活方式和生存策略之间的分布。(C) 分离基因组(GMbC + BIO-ML)中所有339个物种的代表基因组的系统发育树。内环显示的物种，在我们的工作之前，在UHGG数据库中培养的人类肠道起源的细菌中没有代表性的基因组。外环显示了GMbC + BIO-ML集合中所有物种的基因组分布。(D) GMbC + BIO-ML收集的每个代表基因组与UHGG数据库中最近的代表基因组之间的基因组距离。橙色的点表示所有UHGG基因组的结果，其中包括宏基因组组装基因组(MAGs)。绿色的点表示只与人类肠道起源的培养细菌基因组相比较。红色的虚线表示的是用来描述物种的典型阈值(D = 0.05)。(E) GMbC + BIO-ML收集中所有物种的体内丰度。个人按生活方式分类(UI为橙色，RI为绿色，UN为蓝色，RN为紫色)。Kraken2未检测到的物种(低丰度或基因组集合中没有密切代表)以点表示；Kraken2检测到的物种显示为三角形。

2 个别肠道微生物群含有广泛的近期HGT

我们首先检测并量化了人类历史上最近发生的HGT事件。我们对所有基因组进行了筛选，以获得不同物种的任何一对基因组之间共享的100%相同DNA的大片段，保留大于500bp（以下称为500bp+HGTs）或大于10kb（10kb+HGTs）的片段。与垂直遗传相比，HGT是这些观察结果的最佳解释，因为不同物种的高度保守和垂直遗传核糖体基因之间的预期突变数量远远超过我们的启发式方法中用于保留候选HGT的阈值（0 SNP）（图S1C）。不包含任何突变的10kb+HGTs对应于0到100年前发生的事件（见STAR方法）。因此，这些10kb+HGTs可能发生在最近的两到三代人中，包括在被抽样的个体中。我们通过筛选出相对测序覆盖率较低的HGTs（即，与所考虑的两个基因组的覆盖率相比；参见STAR方法），得出一组中位相对覆盖率为1.13的HGTs（图S1D）。我们发现90%（7031/7781）和53%（4096/7781）的基因组分别参与至少一个500bp+HGT和一个10kb+HGT（图2A；表S3），涵盖了分类群的多样性（图2B）。HGTs包括参与多种细胞、代谢和信息功能的基因（图S1E），selfish element和噬菌体/结合转座子功能分别富集在500bp+HGTs和10kb+HGTs中（图S1F）。人体内携带的10kb+HGTs的许多基因在每个宿主内的细菌群体中以高频率分离，这表明可能存在固定作用（图S1G）。然而，大多数转移基因的频率较低，反映了它们最近在人群中的获得（图S1G）。

图2 近年来，多种肠道细菌频繁参与HGT。(A)本研究分析的7781株人类肠道细菌的系统基因组树，来自15个人群。通过核糖体蛋白编码基因的多序列比对。分枝用门来表示，分枝长度用每个位点的预期替换数来表示。(B)来自500bp+(左)和10kb+(右)HGT的人体内HGT频率网络。顶点代表细菌种类，并按门着色。边缘宽度与两个连接物种之间的平均个人HGT频率成正比。

为了测试这些HGTs是否为最近发生，我们比较了从单个个体分离的细菌与从不同个体分离的相同细菌之间观察到的10kb+HGTs的频率和计数（见STAR方法）。假设，如果转移频繁发生在单个微生物群中，那么将观察到从单个宿主分离的菌株之间的更高水平的转移；如果很少发生转移（即，转移速度慢于菌株周转），那么将观察到细菌之间的HGT水平相似，无论它们是否从同一宿主分离。人体内和人与人之间的HGTs都包括一些更古老的HGTs背景水平（例如，进化非常缓慢的基因组区域，在10kb+区域上仍然100%相似），这些区域不是由目前微生物组中两个共存物种之间的直接共享造成的。然而，直接共享基因的细菌种类只能在人体内比较中找到。人体内和人与人之间的HGT差异反映了最近发生在个体内部的HGTs，因此可以量化。结果发现，在个体内取样的细菌物种对比从两个不同的人取样的相同物种对更可能共享最近转移的DNA；使用泊松分布，比较了观察到的在个体人群中取样的成对物种的HGTs事件计数，以及基于人与人之间发现的相同物种对的HGT频率的预期值（图3A；p<2.2×10^{- 308}）。这种比较使我们能够纠正两类人在基因组和个体样本数量上的差异（见STAR方法中的统计分析）。我们还随机减少了数据样本，以进一步控制个体对基因组的不等抽样（见STAR方法中的统计分析），这证实了个体中观察到的HGT计数高于预期的HGT计数（100个随机重复，Welsh t检验，t=259.56，df=102.44，p=3.3×10^-146；见表S4）。

我们接下来控制了系统发育对以上结果的影响，一个更密切相关的物种更有可能参与HGT，并且可能在人体内以及人与人之间的类别中不均匀分布。在我们的数据中，系统发育HGT频率有强相关性（广义线性混合效应[GLME]模型；n（物种对）=3667；优势比[OR]=0.02；95%置信区间[CI]=0.01–0.06；似然比检验（[LRT]，χ²=62.96；p =2.1×10^-15）），但不影响我们的结果；人体内HGT显著高于人与人之间HGT（Fisher's方法；10kb+HGTs，χ²=204.5，p=7×10^-28；500bp+HGTs，χ²=149.1，p=1.8×10^–14）（图3B）。此外，当观察更大的500bp+HGTs时，也观察到更高水平的人体内HGTs（泊松分布，p<2.2×10^-308）（图3A和S2J）。我们还调查了我们在总体水平上观察到的人体内高血糖是否也存在于个体人群中；对每一个分别包含四个以上个体的抽样国家或民族群体进行分析，发现这一观察结果在每个个体群体中都得到了复制（图S2A-S2I）。此外，我们控制了细菌体外培养对HGTs定量的影响，因为在同一平板上或在抗生素存在下共培养的细菌可能会经历不反映体内事件的HGTs。我们没有发现在同一块培养板上或在有抗生素存在的情况下生长的基因组对的HGT显著增加（所有统计比较见STAR方法和表S4）。

与预期值相比，HGT在个体内富集的信号表明，最近有一组广泛多样的细菌种类参与HGT的研究，HGTs可以在细菌基因组中迅速积累。严格地说，我们还不能区分在原籍宿主中发生的个体转移和在宿主的父母甚至祖父母中发生的个体转移。然而，过去HGTs所涉及的物种的宿主代际共传递必须发生，才能观察到今天微生物群中古老的HGTs事件。在我们的分析中，这些HGTs也必须没有经历任何突变。采用模拟方法来量化起源宿主（第0代，样本数据为当前时间）中HGT的数量，这些数量将代表起源于前几代的过去HGT事件，并且不会经历任何突变（见STAR方法）。在模拟中，我们使用了之前公布的母婴传播率，估计为16%，来确定代际物种传播率。我们还用更极端的50%物种跨代传播率来模拟数据。结果发现HGTs的数量在杂交世代中迅速衰减（图3C）。总的来说，考虑到50%物种传播的极端可能性为25%，本世代观察到的起源于古代世代的100%相似HGTs的数量为3%，垂直物种传播的概率为16%。这些结果有力地表明，在个体内物种比较中看到的绝大多数HGTs发生在当代（即，在每个取样个体的生命周期内）。

接下来，我们研究了在人体内，细菌物种是否参与了可能影响细菌代谢或宿主生理的基因功能转移。为了测试这一点，我们研究了涉及抗生素耐药性(抗生素耐药性基因[ARGs])、碳水化合物降解(碳水化合物活性酶[CAZyme])和毒性相关的人体内转移基因。我们发现数百种物种对参与了这三种功能中的至少一种的转移，大多数物种对交换了多种功能(图3D)，这一观察与厚壁菌门(Firmicutes)和拟杆菌门(Bacteroides)物种对都相关(图3D)。

3 细菌在个体中以高频率和异质性获得基因

接下来，我们假设如果细菌经常在每个人体内获得新的基因，那么它们的泛基因组应该随着时间的推移在基因含量上表现出强烈的变化。为了直接测量人体内基因获得率，我们分析了两个研究中6-18个月纵向取样的分离基因组的一般特征：在单个个体上的五个物种（Bacteroides fragilis、Bacteroides vulgatus、Bacteroides ovatus、Bifidobacterium longum和Akkermansia muciniphila）中取样198个分离基因组，在另外五个个体上上取样191个Bacteroides fragilis分离基因组。由于时间点扫描之间的菌株替换有助于泛基因组多样性，采用单核苷酸多态性和系统发育重建来限制我们对基因库动态的量化，以限制在肠道初始定植后在宿主内多样化的密切相关基因组的分支（见STAR方法，图3E和S3）。我们还控制了时间点之间基因组集大小和基因组覆盖率的差异（见STAR方法和图3J），并考虑了单个基因水平上读取的覆盖信息，以得出给定基因组的最终基因存在/缺失情况（见STAR方法）。首先，对这五个物种在任意两个时间点的基因组中获得新基因的速率进行量化；对于单个个体中的每个物种，我们发现随着时间的推移，泛基因组中的基因获得率有异质性（图3F），每年从几十到几百个基因不等。这表明基因转移不会以锁样方式累积，可能是因为一个HGT事件可以包含单个基因或一个大质粒。我们的研究结果进一步表明，在不同的物种中，基因组中每年的平均基因增益率是异质的；拟杆菌类在其基因组中获得新基因的比率高于B. longum和A. muciniphila（图3F；表S5）。以上速率是直接由纵向数据估算所得，反映了从图3A中横截面参考值计算出来的速率。利用该组人体内HGTs，我们计算了所有涉及B. vulgatus，B. ovatus，B. fragilis，B. longum和A. muciniphila的平均HGT。我们证实Bacteroides物种比B. longum，A. muciniphila更频繁地参与HGT。B. vulgatus，B. ovatus，B. fragilis，B. longum和A. muciniphila平均HGT频率分别为2.2%、2.3%、0.85%、0.04%和0.06%；对应500bp+HGTs，分别为8.6%、10.1%、6.0%、0.81%和1.64%。正如预期的那样，基因获得率与基因丢失率密切相关（图3G；Spearman相关，S=1188，rho=0.76，p=2.3×10^-6），最终维持蛋白质组的整体大小。总之，我们的结果表明，各种基因功能在每个个体宿主的肠道微生物组中水平交换，并且交换速率可能足够高，足以在个体的一生中重塑肠道细菌群的功能。

图3 HGT在个体肠道菌群内快速积累。(A) HGT频率在个体内和个体间使用全套7781个基因组进行计算，并分别在个体内和个体对之间进行平均。每条实线代表个体内部和个体之间采样的细菌种群对，并连接两类个体对中的HGT频率。行显示的顺序是随机的。HGT频率的差异从灰色(无差异)到红色(人体内HGT频率高于人与人之间)或从灰色到蓝色(人与人之间HGT频率高于人体内HGT频率)，颜色越深表示差异越大。条形图显示了在个体内发现的细菌种类对的总HGTs与其期望值的比较(见STAR方法)。(B) HGT频率与种对系统发育距离的相关性(LOESS回归；图2A中树的距离，表示为aa/site；频带代表由标准误差计算出的置信区间)。条形图显示了每个箱子中所有物种对的平均HGT频率。(C)在我们的模拟中，观察到0代(当前时间)微生物组中检测到的HGTs的宿主代。亮条和暗条分别表示细菌种的代际传播为16%和50%时的结果。误差条代表计算的HGT百分比的标准偏差。(D)“Upset”图显示了涉及ARG、CAZyme和毒力基因人体内HGTs的物种对之间的交集。底部的柱状图显示了厚壁菌门和拟杆菌门物种对的相对交叉尺寸。(E)在358天的过程中，在人体内获得普通拟杆菌基因组中的基因。树状图描述了我们数据集中所有个体中所有俗气弧菌分离株之间的关系，蓝色的分离株在个体am中纵向抽样。显示其他单个主机的IDs。中间和右边的面板显示基因存在/缺失在am基因组(行)，按采样时间排序。右图是第一时间点泛基因组中缺失的一组基因家族的放大图。其他物种的数据和结果见图S3和表S5。(F)泛基因组内基因获得率(左)和基因丢失率(右)(以事件数/年表示)。(G)泛基因组个体内基因增益和基因丢失率的相关性。蓝线表示基因得失之间的线性回归。黄线表示y = x线。

4 HGT在工业化人群的肠道微生物群中发生的频率更高

在发现HGT经常发生在个体内部后，我们调查了HGT比率和功能在不同工业化水平的人群中差异的程度。为此，我们研究了数据集中的细菌物种对，这些细菌物种对沿着我们的工业化和城市化梯度，由四种生活方式类别组成(图4A；表S1和S6)。这种方法让我们可以比较生活方式有主要差异和更温和差异的人群。这一分析也限制了HGT比较的物种对共享两个宿主种群。因此，在本分析中使用了更全面的HGT定义(500bp+ HGTs)，以弥补一次比较两个种群所造成的统计能力的损失。我们发现，在城市工业化群体中取样的物种对交换基因的频率高于在农村非工业化群体中取样的物种对。基于农村非工业化种群中相同物种对的HGT频率，将城市工业化种群中观察到的HGT数量与预期事件数量进行了比较(p<2.2×10^-308)(图4B)。这些结果包含了个人内部和人与人之间的代谢当量平均值，或者仅仅是个体内部代谢当量平均值(图4B)。为了检验这些效应是否由离群个体而非种群水平的差异所驱动，我们对不同群体中的个体进行了身份筛选(通过筛选个体的生活方式或成对个体的生活方式)，并重新进行了分析；真正的城市工业化队列的HGT率仍然显著高于随机组(每组1000种排列，p<0.001;参见图S4)。当我们将分析局限于农村非工业化队列中的每种生存策略(例如，狩猎采集者、牧民或农民)时，这种效应也会存在，我们将其单独与城市工业化组进行了比较(图S5A，S5D)。

沿着我们的生活方式梯度(图4A)发现，在所有两两组比较中，HGTs在工业化和/或城市人口中更为频繁(图4C和S5E)。这种效应可以在不同的比较指标中观察到，如HGT频率的平均差异和HGT频率更高的物种对的数量和比例(图4D，4F)。

图4 工业化人群肠道微生物群中更高的HGT频率。(A)用于衡量工业化和城市化对HGT频率的影响的生活方式对。人口分组见表S1。(B)、HGT频率的比较成对的物种采样在UI和RN组。每条线代表一个物种对。行显示的顺序是随机的。两组间HGT频率差异的颜色分别从灰色(无差异)到紫色(UI组HGT频率较高)或从灰色到绿色(RN组HGT频率较高)。条形图显示了在UI组中观察到的总HGT与其期望值的比较(见STAR方法)。每种比较和类别的物种对和基因组数列于表S6。(C) HGT计数比较所有生活方式对。对于涉及UI组的生活方式对(左图)，我们计算了在两组中取样的细菌物种对的观察总HGT，并生成了UI组的期望总HGT值。计算每对生活方式对UI组观察到的HGT计数与预期HGT计数的比率，并显示相对于UI组。列与行进行比较，正的差异表明列中描述的生活方式中HGT频率更高。(E)在所有生活方式对中，HGT频率较高的细菌种类对的绝对计数差异的热图。将列与行进行比较，阳性计数表明列中描述的生活方式中HGT频率更高的细菌种类对的数量更高。在两种生活方式配对中均未观察到HGT的物种配对被排除在计数之外。(F)所有生活方式对中HGT频率较高的细菌种类对比例的热图。将列与行进行比较，比例高于50%表示列中描述的生活方式中HGT频率较高的细菌种类对的比例较高。在两种生活方式配对中均未观察到HGT的物种配对被排除在计数之外。

图5 高丰度细菌和革兰氏阴性细菌与较高的HGT发生率有关。（A）考虑不同的物种丰度，细菌物种丰度对HGT发生率的贡献（LOESS回归；参见STAR方法）(B）细胞壁结构对HGT频率的贡献（LOESS回归；参见STAR方法）。

然后我们控制了不同的微生物和生态因子，这些因子可能会混淆生活方式对HGT频率的影响，如细菌系统发育、细菌细胞壁结构，甚至群体间物种丰富度的差异。我们假设在给定的生态系统中，与至少涉及一个低丰度物种的成对相比，高丰度物种的成对具有更高的基因交换概率，这与它们的系统发生距离无关。这一假说从未被直接检验过，因为目前还不存在将深入的基因组取样与准确的丰度估计配对的数据集。为了验证丰度假说，我们计算了每个人体内每种细菌的平均丰度（见STAR方法和图1E）。为了测试细胞壁结构的影响，我们使用每种细菌的参考革兰氏染色数据作为细胞壁结构的代表。我们在完整的数据集上使用GLME模型结合LRT来测量宿主生活方式对HGT频率的影响，同时也考虑了上述因素（见STAR方法）。我们证实生活方式和HGT频率之间存在显著的相关性（N（物种对）=10104；或工业化生活方式OR=1.99；95%可信区间=1.96-2.03；LRT，χ²=6629.4，p<2.2×10^-308）。我们还发现物种丰度是HGT的一个重要决定因素（即使考虑了GLME模型中其他因素的影响）（N=10104；或低丰度物种OR=0.40；95%可信区间=0.39-0.43；LRT，χ²=3225.4，p<2.2×10^-308）（图5A）。丰富的细菌更有可能与其他丰富的细菌共同参与HGT，这与HGT的典型机制（如结合、转化和转导）是一致的。此外，我们发现革兰氏阴性菌比革兰氏阳性菌更频繁地参与HGT（N=10104；革兰氏阴性菌OR=9.2；95%可信区间=6.6-12.8；LRT，χ²=166.3，p=4.7×10^-38；图5B）。这一有趣的结果促使进一步研究，以了解推动肠道革兰氏阴性菌之间HGT比率增加的机制。

5 近期HGT的功能反映了宿主的生活方式

我们推断，如果HGT能够迅速发生，以应对宿主生活方式的变化，那么被转移的基因类型应该反映与不同人群相关的选择压力。我们首先使用在不同生活方式中发现的物种对，比较了HGT在广泛定义的功能类别中的分布。我们发现HGT功能存在显著差异，与其他生活方式相比，农村非工业化人群的情况最为不同（图6；χ²拟合优度检验，p<0.001）。

然后我们重点研究了在不同人群中可能存在差异的关键功能相关基因，如抗生素抗性、酶和毒力基因。我们还研究了与移动基因系统（如噬菌体、质粒和转座子）功能相关的基因。我们发现，工业化人群中的肠道细菌对质粒和转座子相关基因的基因交换率更高（图S6B；双比例Z检验，校正p <0.001）。这一发现与我们在这些个体的肠道微生物组中观察到的HGT升高率一致（图4）。在几乎所有的比较中，非工业化人群通常消耗大量的非消化性纤维，肠道细菌交换CAZyme基因的频率高于生活在工业化和/或城市地区的个体（图6）。在城市和农村非工业化人群的肠道微生物群中也发现了抗生素耐药基因的高转移率，这与低收入和中等收入国家ARG的环境患病率较高相关；与研究表明中低收入地区的家畜对抗菌药物的耐药性正在增加进一步一致。

图6 最近转移的基因的功能与宿主的生活方式有关。在我们的工业化和城市化梯度中，比较了转移基因的功能谱。使用χ2拟合优度检验比较COG曲线（***p<0.001）；所有生活方式对的ARG、CAZyme和毒力基因的HGT频率进行比较（**p<0.01；***p<0.001）。对于给定的一对不同生活方式的队列，对每个队列中的所有个体对的功能进行平均。此外，对于任何给定的队列比较，仅使用在两个队列中取样的物种对计算HGT功能的频率。

我们发现，坦桑尼亚的达托加（Datoga）牧民主要饲养牛，消费大量的牲畜肉类和乳制品，他们的ARG转移水平最高(图S6C)。与坦桑尼亚北部的其他牧农一样，他们经常给牲畜使用抗生素。我们的研究结果表明，这些近期的农业实践迅速改变了达托加人肠道的健康状况，并影响了他们微生物群中的基因转移模式。随着商业抗菌素的使用在发展中国家的牧民群体中广泛存在，类似的效果可能在世界各地的许多人群中发生，对临床之外的抗菌素耐药性的传播产生更广泛的影响。

本文报道了工业化和城市化对人类肠道微生物群中HGTs影响的大规模基因组研究。综上所述，我们的结果表明，HGT在个体肠道菌群中频繁发生，在工业化人群中发生频率更高。这些结果表明，向工业化（和城市）生活方式的转变导致肠道微生物群内基因转移的增加。这一观察结果的一个可能解释是，与加工食品的消费和卫生设施的增加相关的肠道生态系统中的人口密度和/或干扰增加，促进了肠道微生物群中更频繁的基因交换。工业化微生物组中HGT的总体频率升高也可能间接导致微生物组组成的变化，这些变化是在向工业化生活方式过渡时发生的，从而导致新的物种种类频繁交换基因。然而，我们的分析捕捉到了细菌基因组对工业化的内在反应，因为我们的HGT估计是针对存在于不同生活方式中的一对物种计算的，存在于所有被比较的群体中。

在适应工业化过程中发生的微生物组干扰被假设为既有助于健康个体建立低度慢性肠道炎症，也有助于工业化国家炎症相关疾病的高发病率，例如炎症性肠病。炎症环境通过促进耐氧性和致病性物种（极容易参与HGT）的繁殖，推动物种组成的变化，如肠杆菌科。在小鼠结肠炎模型中，肠道沙门氏菌和大肠埃希菌先前显示出会参与HGT，但需要进一步的研究来阐明炎症如何驱动工业化微生物群中HGT的增加。

大量研究调查了饮食和临床实践的变化，如粪便微生物群移植会影响肠道微生物的组成，但从组成变化推断机制理解是困难的。我们的研究表明，肠道微生物群中的HGT反映了每个人类宿主独特的选择压力。因此，HGT模式可以用来识别作用于每个个体的选择性力量，从而获得对这些事件的理解。我们的研究结果还表明，全基因组测序数据提供的单个微生物组功能信息的精确度，是当前16S扩增子和宏基因组测序方法无法达到的。最后，人类肠道中HGT的高比率可能是对工业化生活方式的反应，伴随着基因交换功能的变化的一种最新发展。当前需要进一步开展工作，以了解HGT频率和功能的这些变化对人类健康的影响。

首先，我们的抽样设计不允许我们量化非工业化个体的基因获得率。许多非工业化人口在饮食和社会活动方面存在季节性变化，这反映在微生物组分的季节性变化上。这些环境因素的变化也可能对肠道细菌施加不同的选择压力。研究这些对HGTs频率和模式的影响将大大有助于我们了解肠道微生物组群对生活方式的反应。其次，我们没有研究生活方式相关因素可能导致工业化人群肠道微生物群中HGT增加的机制。

----------微科盟更多推荐----------

微文推荐阅读

1. 2020年度回顾 | 技术贴合辑
   

2. 2020年度回顾 | 微生态人体微生物类微文大合辑
   

3. 2020年微生态最值得看的环境类微文回顾

   
   

微生态科研学术群期待与您交流更多微生态科研问题

（联系微生态老师即可申请入群）。

了解更多菌群知识，请关注“微生态”。

阅读原文