本文转载自刘海科学网博客

硫化氢信号在植物发育和逆境反应中的作用

刘海[撰/译]，王继铖，刘建豪，刘彤，薛绍武

（华中农业大学生命科学技术学院，湖北武汉 430070）

摘要: 硫化氢（H₂S）发现之初被认为是有毒气体，在过去的几十年中逐渐发现了其在哺乳动物细胞中的生物学功能。在最近的十年中，大量研究表明，H2S在植物中也具有多种功能。在这篇综述中，我们总结了H2S介导的硫代谢途径，以及其在植物生长和发育中的生物学功能，特别是其在生物和非生物胁迫响应中的生理功能的认识方面的进展。除了直接的化学反应外，一氧化氮（NO）和过氧化氢（H₂O₂）与H₂S在植物信号转导中具有复杂的关系，他们都通过蛋白质翻译后修饰（PTM）攻击半胱氨酸残基。同时，还将讨论了三种类型的PTM及其在植物中的生物学功能的最新研究进展。最后，我们也罗列了未来研究中需要解决的问题。

关键词：H₂S、NO、ROS、硫代谢、生物和非生物胁迫、生长发育、S-巯基化、S-磺化、S-硝基乙酰化

摘要图

文章链接：https://doi.org/10.1007/s42994-021-00035-4

补充信息下载：https://static-content.springer.com/esm/art%3A10.1007%2Fs42994-021-00035-4/MediaObjects/42994_2021_35_MOESM1_ESM.docx

一.  植物内源H₂S的产生

在哺乳动物中，H₂S的产生发生在细胞质中，依赖于转硫途径中的酶 (胱硫-β-合成酶(CBS)、胱硫-γ-裂解酶(CSE)的催化。CBS催化半胱氨酸与同型半胱氨酸的 β-取代反应生成半胱氨酸和H₂S。CSE 是一种同源四聚体酶，可以直接结合并催化同型半胱氨酸和半胱氨酸生成H₂S。此外，3-巯基丙酮酸硫转移酶(3-MST)也有助于从3-巯基丙酮酸产生内源H₂S。上述已在哺乳动物体内证实的三种H₂S生成酶中，CBS和3-MST在植物体内具有同源性，而CSE同源基因在植物中的存在，目前还缺乏确凿的证据。

1.    D/L-半胱氨酸脱巯基酶（D/L-CDes）

20世纪60年代中期，Tishel和Mazelis (1966)鉴定了甘蓝叶片中D /L-半胱氨酸裂解酶的活性。1980年，Harrington 和Smith用S³⁵标记的L-半胱氨酸同位素法证实了烟草细胞中存在L-半胱氨酸脱巯基酶[ L-CDes; EC 4.4.1.28]。经过几十年的探索，D-半胱氨酸脱硫酸酶[D-CDes; EC 4.4.1.15]在拟南芥中被成功鉴定。在拟南芥中，已报道了四种半胱氨酸脱巯基酶基因，包括L-半胱氨酸脱巯基酶(LCD，At3g62130)、L-半胱氨酸脱巯基酶1(DES1，At5g28030)、D-半胱氨酸脱巯基酶1(DCD1，At1g48420)和D-半胱氨酸脱巯基酶2(DCD2，At3g26115)。这些基因的共同特征是，它们都需要辅酶5′-磷酸吡哆醛(PLP)的参与，降解半胱氨酸产生H₂S。

2.    O-乙酰丝氨酸(硫醇)裂解酶 (OAS-TL)

另一种酶是O-乙酰丝氨酸(巯基)裂解酶[ OAS-TL; EC 2.5.1.47]。在半胱氨酸的合成过程中，OAS-TL催化 OAS和硫化物(H2S)合成半胱氨酸。在拟南芥中，已鉴定出9个OAS-TL家族基因，包括上述DES1基因。半胱氨酸合成的主要催化剂包括 OASA1(At4g41880)、OASB (At2g43750)和 OASC (At3g03630)，它们分别亚细胞定位于细胞质、叶绿体和线粒体。其他家庭成员有不同的或不明的功能。由于OAS-TL在一些体外实验中可以产生 H2S，一些研究表明OAS-TL的酶促反应是一种可以产生内源H₂S的可逆过程。

3.    β-氰基丙氨酸合成酶 (β-CAS)

高等植物中，为了解除细胞内出现的氰化物，β-氰丙氨酸合成酶[ β-CAS; EC 4.4.1.9]催化L-半胱氨酸和HCN之间的反应，合成 β-氰丙氨酸和H2S。如上所述，哺乳动物体内的3-甲基转移催化剂也催化与硫供体3-巯基丙酮酸的类似反应。在拟南芥中，β-cas 基因，包括CYSC1、CYSD1和CYSD2，也是OAS-TL基因家族的成员，但具有不同的活性域。

4.    碳酸酐酶 （CA）

与上述三种酶不同，碳酸酐酶与H2S的关系似乎还没有被完全揭示。然而，有一些早期的报道，CA 催化羰基硫(COS)通过水解反应产生二氧化碳(CO₂)和H₂S。许多绿色植物可以通过气孔吸收空气中的 COS，然后通过 CA 催化反应吸收并储存所需的硫化物。通过测试22种植物对COS的气孔反应，Stimler 等人(2012)提出CA是一种可能的植物中产生H2S的酶。不过COS吸收和内源H2S在植物体内生成的机制尚缺乏直观的证据。

图1：H2S作为植物硫代谢中的关键节点

二.  H2S在植物硫代谢中起重要作用

H2S作为一种信号分子，通过不同的信号途径参与多种生理活动。它既是一种内源性硫化物，也是生物体内硫代谢的关键节点。哺乳动物通过饮食摄入S-氨基酸，植物则通过还原硫酸盐的同化。

植物有两种S元素吸收途径，即根吸收和气孔的气体交换，前者是主要途径（图 1）。在农业中，S以硫酸盐肥的形式被广泛应用，通过硫酸根转运蛋白（SULTRs）介将硫酸盐装载到木质部容器中并分配到整个植物中。吸收的硫酸盐被储存在液泡中，或进入叶绿体启动同化机制。叶绿体内，在ATP硫化酶的催化下，硫酸盐被活化为5'-磷酸腺苷（APS），后APS进一步经由APS还原酶（APR）与GSH作为还原剂还原成亚硫酸盐。随后，在亚硫酸盐还原酶（SiR）的催化下，亚硫酸盐被还原为硫化物。这些硫化物是合成半胱氨酸所需的S供体。由于H2S属于硫化物，因此SiR被视为H2S潜在的产生酶。此外，半胱氨酸可以降解产生H2S。S同化的第二条路线是通过气孔获得大气中COS，H2S，SO₂和SO₃等。其中，COS和SO₂可通过不同的代谢途径促进植物内源性H2S的产生。

三.  H2S对植物的生物胁迫和非生物胁迫有积极的响应

作为一种小分子信号，H2S 很容易进入细胞内，渗透细胞间隙，在调节植物细胞内稳态中起着关键作用。H2S被认为是对抗干旱、高温、低温、重金属、渗透压和盐等不同胁迫的有效防御剂 (图2)。此外，越来越多的研究揭示了 H2S和各种信号通路之间的关系，揭示了 H2S 在保护植物免受胁迫方面的关键作用。随着人们对 H2S 作用和调控机制认识的增加，H2S 在植物处于逆境中的保护作用已可以得到概述。

1.  H2S 缓解植物非生物胁迫的经典模型

H2S可帮植物抵抗各种非生物胁迫，有效地减轻它们的损害，这与H2S的经典“援救”模式密切相关。持续暴露于非生物胁迫会导致植物内氧化还原稳态失衡。活性氧(ROS)，如过氧化氢(H₂O₂)和超氧阴离子(O2^-)的过度积累将进一步导致脂质过氧化、蛋白质氧化和对植物细胞的破坏，导致自噬和细胞程序性死亡(PCD)。许多研究表明，外源 H2S 处理可以通过增加抗氧化酶的表达和活性来缓解氧化应激，如：SOD、POD、CAT、APX、GR、PPO、MDHAR、DHAR和GPX (图2)。最近，H2S 被发现能增强植物中抗氧化酶的活性，这被认为与 H2S 介导的翻译后修饰(PTM)有关。

此外，H2S 可以通过动态调节 NADPH 氧化酶和抗氧化酶系统来维持氧化还原平衡，防止进一步的细胞凋亡。H2S通过提高转录和酶活性促进 NADPH 氧化酶产生更多的 H₂O₂，并以类似的方式控制抗氧化酶以降低活性氧含量。这种功能差异似乎与 ROS 和 H2S 水平之间的比值有关。当活性氧累积导致氧化应激时，增加的 H2S 会通过酶和非酶途径降低活性氧水平。但是，当 H2S 作为调节气孔运动的驱动信号时，RBOHs 会诱导内源活性氧(ROS)增加，从而启动下游信号。对哺乳动物的研究表明，H2S 通过增强 γ-谷氨酰半胱氨酸(γ-CE)合成酶的活性和胱氨酸的转运来增强谷胱甘肽(GSH)的转运。最新的植物研究也表明，H2S 在低温胁迫下可以增加 GSH、GSH/GSSG比，以及促进 GSH 相关基因的表达。H2S 和 H₂O₂参与了植物组织中抗坏血酸(AsA)-谷胱甘肽(GSH)循环的上调，这是H2S调控活性氧(ROS)的下游信号。此外，非生物胁迫引起的丙二醛(MDA)、电解质渗漏(EL)和脯氨酸(Pro)的增加也是反映植物氧化损伤的重要指标。外源喷洒或用 H2S 熏蒸植物幼苗也能显著抑制MDA、EL 和Pro 的升高。

 H2S 相关酶的激活也是外源 H2S 缓解不同胁迫效应的主要的方法。外源施用 NaHS 不仅可以提高 DL-CDes、 OAS-TL、 CAS 和 CA 酶的活性，还可以提高内源性半胱氨酸和 H2S 的含量，进而增强 H2S 的生理效应。如，在盐碱胁迫下，H2S可诱导 DL-CDes、 OAS-TL 和 CAS。低温刺激可以激活 DL-CDes 并增加内源性 H2S 的含量。除了增强 H2S 信号外，内源 H2S 含量的显著增加将进一步调节植物的动态硫代谢，从而促进硫衍生物和含硫蛋白的生成。

在干旱、盐碱和高温胁迫下，叶片中叶绿素和类胡萝卜素的含量显著降低，表现为潜在光化学效率(Fv/Fm)、实际光化学效率(φPSII)、光化学猝灭(qP)、电子转移(ETR)和非光化学猝灭(qN)的降低。有趣的是，这些影响可以通过 NaHS 来减轻。此外，光合色素、光合量子产率、气体交换参数、 SPAD值和净光合速率 (Pn) 的增强也可证明 H2S 在有毒金属胁迫下对光合作用的修复。如，干旱胁迫下，PSII 损伤的敏感靶点 D1蛋白的表达增加，而在 NaHS 作用下，D1蛋白和磷酸化 D1蛋白的含量减少。此外，H2S诱导的黄瓜抗寒性表现出较高的光饱和 CO₂同化率(Asat)、净光合速率(Anet)、Fv/Fm 和 PSII，以及关键酶 Rubisco、 TK、 SBPase 和 FBA 的 mRNA 水平和活性。

2.  H2S 参与干旱胁迫反应

对于缺水地区的许多植物来说，多种抗旱机制是必不可少的，H2S 已被确定为植物抗旱的新的关键因子。在早期的研究中，植物学家发现喷洒适当浓度的 NaHS 可以有效地提高各种植物的抗旱能力。目前，H2S抗旱研究主要集中在两个方面: 植物内源氧化还原平衡、离子稳态和产生H2S的酶，以及H2S对气孔运动的调节作用。

植物体内的水分通过气孔蒸腾作用蒸发到空气中。因此，气孔的运动是植物保水分的重要动作。Garca-mata 和Lamattina (2010) 首次揭示了 H2S在蚕豆、拟南芥和非洲凤仙花中诱导气孔关闭的功能，并将 H2S 与 ABA 联系起来。干旱诱导的激素，即 ABA、水杨酸(SA)、茉莉酸(JA) 和活性氧(ROS) 信号在不同植物中有所不同，它们促进保卫细胞中H2S 的积累，并启动 H2S 下游信号诱导气孔关闭。此后，内源 H₂S 开始发挥其自身功能，通过影响 NO、 H₂O₂、eATP、 Ca²⁺ 、磷脂酸(PA)、碳水化合物、微丝和微管等第二信使信号，间接诱导保卫细胞的运动，从而促进气孔关闭。H2S通过激活NO合成酶增加保卫细胞中的NO含量，H₂O₂也有同样的效果。最近的实验表明，H2S 可以通过促进NADPH 氧化酶亚基和PLD亚基的产生和酶的活性来增加保卫细胞内源性 H₂O₂的含量。H2S 可以促进 DES1的生成，增强其产生 H2S 的能力，然后进一步促进OST1/ SnRK2.6，加速气孔关闭。最后，H2S 一方面直接或间接调节保卫细胞膜上的离子通道，从而改变保卫细胞的渗透势和膨压，导致气孔关闭。双电极电压钳 (TEVC) 检测表明 H2S 选择性地抑制烟草保卫细胞的内向整流钾通道。此外，H2S 还通过 OST1和胞浆游离 Ca²⁺ 激活拟南芥保卫细胞中的SLAC1。另一方面，H2S还通过影响细胞膜、细胞质和细胞壁的稳定性来改变保卫细胞的形态。稳定的细胞壁和细胞骨架结构对保卫细胞的运动至关重要。

3.  H2S提高植物对高盐碱的抵抗力

高盐和碱性条件会导致植物中过多的离子涌入、营养紊乱和氧化应激从而产生渗透胁迫和细胞毒性。最近，H2S 被认为在植物对高盐度和碱度甚至硝酸盐的反应过程中，在细胞信号传导中起着关键作用。NO 信号的协调对于 H2S 保持稳定的氧化还原状态是必不可少的。H2S 不仅增加了盐碱胁迫下植物内源 NO 和总 S-亚硝基硫醇(SNOs)的含量，还增强了硝酸盐还原酶和乙醛酸酶 I 和 II 的活性，降低了S-亚硝基谷胱甘肽还原酶(GSNOR)的活性。NO 处理还能提高 H2S 的含量和产 H2S 酶的活性。

基因芯片和蛋白质组学分析表明，数千基因在 NaHS 处理后的盐胁迫幼苗中发生了特异性变化，包括代谢、信号转导、免疫反应、转录因子、蛋白质合成和降解、转运蛋白、细胞壁分解和聚合、激素响应、细胞死亡和能量代谢。盐碱胁迫对植物的一个不利影响是打破了离子平衡，导致大量 Na ⁺ 内流，这将直接破坏质膜两侧的膜电势稳态，并促使胞内K⁺ 外流。在许多植物中观察到，H2S 可以减少细胞内 Na ⁺ 和 Na ⁺/K ⁺ 比例的积累，并抑制细胞内 K+ 的外渗。一方面，H2S 增加盐胁迫下 PM H⁺-ATPase 的活性，并诱导质膜质子泵基因的表达(CsHA2，CsH4，CsH8，CsH9和CsHA10)。另一方面，盐过度敏感(SOS)通路相关基因(即，SOS1，SOS2，SOS3，SOS2-like，SOS3-like，SOS3-like，SOS4)被上调激活，这可以有效地从细胞中排出过量的 Na⁺ 。此外，SKORs 和 NSCCs 的过度表达和MPK途径的激活也有助于 H2S 从盐胁迫中拯救植物，这也抑制了植物幼苗中的 K⁺ 外流。

H2S 可以促进盐胁迫下黄瓜和秋葵叶片的光合作用、叶绿素生物合成和碳固定。此外，其他与代谢途径相关的蛋白质在高盐度下的H2S的作用下含量增加，如：APX、HSP、伴侣蛋白家族蛋白20和半胱氨酸合成酶1、氮代谢(谷氨酰胺合成酶1和2)、糖酵解(磷酸甘油酸激酶和磷酸丙糖异构酶)，以及 AsA-GSH 循环(类谷胱甘肽S-转移酶 U25-like)。然而，H2S 对蛋白质作用的潜在机制仍然不清楚。

图2：H₂S积极响应植物生物及非生物逆境

4.    H₂S 有助于植物抵御极端温度

极端温度是植物生长和生产力的严重限制因素。植物不同于动物，它们缺乏逃避有害环境的活动能力。为了应对极端的环境，植物进化出了某些有效的调节机制。H₂S 参与了植物抵御极端环境温度的复杂调控网络。

暴露于高温会造成蛋白质变性和聚集，脂质过氧化引起的膜损伤，酶失活，蛋白质合成抑制，氧化还原止血失衡和次级代谢紊乱等损害。此时，植物可以启动自主操作，以减轻高温造成的损害。在这一过程中，内源性 NO 和 H2S的含量将显著增加。有趣的是，H2S 供体的应用增强了SNP诱导的玉米耐热性。H2S 似乎在NO诱导玉米幼苗耐热性的下游起作用。此外，添加 NaHS 导致玉米中 AsA，GSH，黄酮类化合物和类胡萝卜素的显著增加。H2S 诱导内源 Pro 的积累，主要是由于较高的delta(1)-吡咯酸5羧酸合成酶(P5CS)活性和较低的脯氨酸脱氢酶活性。H2S 还激活海藻糖-6-磷酸磷酸酶(TPP)和甜菜碱醛脱氢酶 (BADH) ，后诱导内源海藻糖和甜菜碱在高温胁迫下的积累。此外，H2S 预处理还诱导了一系列保护分子的基因表达，如热休克蛋白(HSP70，HSP80，HSP90)和水通道蛋白(PIP)。

外源 Ca²⁺ 和 CaM 与 H2S 共同作用可以通过增强 L-CDes 活性和 H2S 的积累来减轻高温胁迫对植物的损伤。H2S介导的耐热性的获得需要细胞外 Ca²⁺ 运输到细胞质来结合CaM。甲基乙二醛(MG)是植物体内糖酵解和光合作用的有毒副产物，施用 MG 或 NaHS 可以提高热胁迫下玉米幼苗的存活率和组织活力，说明：H2S 和 MG 之间存在着相互作用，从而启动了植物的耐热性。此外，一些传统的热耐受机制调节信号也与 H2S 信号有串扰，如 CO、 ABA 和 SA。

低温是另一种极端的温度条件。H2S 熏蒸可以显著增加与能量代谢有关的 H⁺-ATPase、 Ca²⁺-ATPase、细胞色素C氧化酶(CCO)和琥珀酸脱氢酶(SDH)的活性。NaHS 处理还增加了小麦幼苗中的花青素和黄瓜中的葫芦素C (CuC)的含量。后者可能是由于 H2S 引起的 bHLH 转录因子(His-Csa5G156220和 His-Csa5G157230) S-巯基化水平的增加，以及它们与构建CuC 的关键合成酶 Csa6G088690启动子的结合活性。H2S 还通过调节基因的转录，如葡萄 VvICE1和 VvCBF3基因，放大了寒冷诱导的信号传递。拟南芥中，H2S 上调 MAPK 的表达水平，H2S 和 MPK4都调节冷应答基因ICE1、CBF3、COR15A和 COR15B的表达水平。这一结果提示 MPK4可能是 H2S 相关冷应力抗性的下游分子，它将 H2S信号与 MAPKs 调节的经典冷信号联系起来。

5.    H2S保护植物免受缺氧和内涝

洪涝灾害往往导致植物根系周围缺氧，这对作物是一个严重的胁迫。积水会对大多数陆生植物造成胁迫，导致光、CO2和O2供应不足，从而对植物的生存构成威胁。水涝会增加农作物周围环境中 N2O、 N2、 CH4和 H2S 等微量气体的排放。

植物在面对缺氧所造成的不利影响时，会进行一定的救援运动。一种可能的方法是通过提高 H2S 相关酶的活性来增加内源 H2S 的含量。外源施用H2S 的豌豆和桃可以逆转水胁迫诱导的ROS积累、细胞死亡、EL、乙烯快速合成和根系活力的降低。AsA-GSH 循环与 H2S 之间也存在类似的关系。低氧应激可导致细胞凋亡，这与乙烯合成有关。Jia 等人(2018a)表明 H2S通过抑制ACC氧化酶(ACOs)的活性来减少乙烯的产生。H2S 以剂量依赖的方式诱导 LeACO1和 LeACO2的巯基化，从而抑制 LeACO1和 LeACO2的活性。

6.    H2S 对有毒金属胁迫的反应

铜(Cu)、汞(Hg)、铅(Pd)、镉(Cd)、砷(As)、铬(Cr)和锌(Zn)等重金属在生物体内积累到一定程度时，会引起慢性中毒。由于类似的毒性，铝也包括在内，这些金属统称为有毒金属。在这里，我们系统地回顾了 H2S 是否以及如何缓解植物中的有毒金属胁迫(表 S1)。

一些有毒金属，如Cu、Co、Cr和Zn，是植物必需的微量营养素，尤其是在光合系统中，它们参与了色素和辅酶的组成。然而，过多的有毒金属会直接破坏植物细胞的光合系统和细胞器。在芸薹植物和大麦中，有毒金属破坏细胞中叶绿体结构的稳定性，使叶绿体海绵化，增加类囊体溶剂和淀粉，并导致根、茎和叶细胞中其他细胞器的破坏。应用 H2S后，可以观察到成熟的线粒体、内质网和高尔基体数量的增加。

H2S 缓解有毒金属胁迫的另一机制是增强有毒金属离子的锚定，这与细胞壁的功能、转运蛋白的调节以及植物螯合剂与其他信号的协同作用密切相关。细胞壁能结合固定细胞外环境中的镉离子，减轻其毒性。外源 H2S 能显著提高芸苔根中果胶含量和果胶甲酯酶活性。但是，在Al胁迫下，H2S 预处理通过降低根中果胶甲酯酶活性和根中果胶和半纤维素含量，降低了细胞壁的负电荷。植物细胞通过向液泡中运输有毒金属离子来减轻毒性，这种毒性依赖于液泡膜上的H+-ATPase和柠檬酸转运蛋白的作用。这种效应将通过应用 H2S被放大，液泡膜 H⁺-ATPase 的表达和活性的增强可以减少细胞质中的有毒金属离子。H2S 诱导大豆 GmMATE13、 GmMATE47和水稻 OsFRPL4可通过增加柠檬酸分泌缓解镉和铝胁迫。在铝胁迫下，H2S 也诱导了水稻 OsNRT1和 OsALS1，通过将铝转移到液泡中，降低了细胞质中铝的含量。植物应对有毒金属的最有效策略是通过 GSH 植物螯合素(PCs)和金属硫蛋白(MTs)暂时“失活”金属离子，这与以 H2S 半胱氨酸为核心的硫代谢途径密切相关。即使没有外源性 H2S，有毒金属胁迫也能诱导 CDes、 OAS-TL、 CAS 和 SATs 的活性，促使更多内源性 H2S 和半胱氨酸的产生。半胱氨酸是通过 γ-CEs 合成酶和 GSH 合成酶合成GSH的原料，H2S 可以通过转录调控增加与PC和 MTs 相关基因的表达。

在有毒金属胁迫下，其它信号与 H2S 有一定的相关性。NO是H2S 的主要相关信号，也会响应有毒金属胁迫起始内源合成。就像 H2S 一样，外源性应用 SNP 在缓解有毒金属胁迫方面具有与 NaHS 相似的作用模式，这可能与调节氧化还原平衡中 H2S 和 NO 之间的相互作用有关。钙离子还有助于 H2S 缓解有毒金属的胁迫。一些二价金属离子，如 Cd²⁺ 、Mn²⁺ 和 Ga²⁺ ，可以阻断植物体内钙通道的活性，Ca²⁺ 也可以介导解毒过程。例如，CDPK3可以增强LCD 活性。此外，通过调节 H2S 的合成来缓解有毒金属胁迫的信号还包括植物激素(SA，ABA)、气体分子(SO₂，H₂)、元素(Si)和一些特殊的有机化合物(Thiamine，Eugenol)。

近年来，H2S 合成关键基因启动子区反式作用因子的调控模式已被报道。WRKY18和 WRKY60在 LCD、 DCD1、DCD2、 DES 和 NFS2的启动子中与W-box结合，WRKY40与 NFS1的启动子结合。LCD、 DES 和 DCD1基因 mRNA 水平上调，而 wrky18、 whky40或 wrky60突变体 DCD2 mRNA 水平下调。另一个 WRKY 家族基因 WRKY13是由镉诱导的，因此激活 DCD 表达以增加 H2S 的产生。同样地，bZIP 转录因子 TGA3通过与 LCD 启动子结合来提高 H2S 的生产效率以应对 Cr (VI) 胁迫。Ca²⁺/CaM2与TGA3互作增强 TGA3与 LCD 启动子的结合。

7.    H2S 在生物应激反应中的作用

硫肥可以提高作物对病原真菌的抗性，它能显著提高芸苔植物体内总硫、硫酸盐、有机硫、半胱氨酸和谷胱甘肽的含量，但降低L-CDes 的活性。此外，感染芸苔菌可增加半胱氨酸和谷胱甘肽的含量以及 L-CDes 活性。接触真菌病会增加含硫气体H2S 和 COS的排放。

外源 NaHS 能有效抑制病原菌分裂，治疗植物病害。例如，H2S 熏蒸可以抑制桃果实褐腐病菌的孢子萌发、菌丝发育和致病性，还可以显著抑制梨病原真菌黑曲霉和青霉素。这些结果表明，H2S 可以增强植物对病原菌侵染的抗性，而内源 H2S 的产生是由免疫信号和外源硫化物诱导的。

一项关于大肠杆菌的研究发现，NaHS 处理刺激了活性氧的产生，降低了大肠杆菌中的谷胱甘肽水平，导致脂质过氧化和DNA损伤。同时，H2S抑制大肠杆菌中 SOD、 CAT 和 GR 的抗氧化酶活性，诱导 SoxRS 和 oxyR 调节子的反应，与植物中 H2S的抗氧化模式相反。Hu 等(2014b)从感染黑腐病或软腐病的甘薯中分离到3种病原真菌，包括鲁西阿努斯毛霉菌、黑色根霉菌和念珠地丝菌。2014年 Tang 等人在甘薯片表面接种了3种真菌后，H2S 熏蒸法极大地降低了真菌病的比例。令人惊奇的是，一些病原体甚至进化出了一定的抗 H2S 毒性的反应机制。植物病原体绿顶梭菌和鸡尾杆菌农杆菌利用 BigR 操纵子，这是由转录阻遏物 BigR 调控的，编码一种双功能硫转移酶和硫双加氧酶，氧化 H2S 生成亚硫酸盐。在一个反馈机制中，H2S 和多硫化物使 BigR 失活，然后启动操纵子转录。