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对端粒的误解

已有 1808 次阅读 2022-6-24 10:13 |个人分类:衰老生物学|系统分类:观点评述

对端粒的认识有很多误解,而且根深蒂固,例如,因为肿瘤细胞有高活性端粒酶,就认为延长端粒会产生肿瘤。


其实肿瘤或者说癌细胞的永生化与端粒无关,而与p53基因突变或P53蛋白快速降解有关,因为癌细胞的端粒有长有短的,有端粒酶活性和无端粒酶活性的,而且大部分癌细胞端粒都比正常细胞短,例如,1997年,Murakami检测了41例卵巢肿瘤细胞中的端粒长度及端粒酶活性,结果显示,正常卵巢细胞中的端粒长度为8-13kb,而在恶性卵巢肿瘤中小于8kb[徐耀红综述.国外医学.老年医学分册,1999;20[3]128]。Urabe等[Urabe Y. Nouso K, Higashu T, et al. Telomere length in luruanliver diseases, Liver, 1996, 16(5): 293-297.]检测了肝组织的端粒长度:正常肝脏(13例)、慢性肝炎(11例)、肝硬化(24例)和肝癌(24例)的平均端粒长度分别为(7.8±0.2)kb、(7.1±0.3)kb、(6.4±0.2)kb和(5.2±0.2)kb。肝癌组织的平均端粒长度要明显短于正常肝脏组织。


延长端粒其实是可以防癌抗癌,从个体水平来说,延长端粒能增强免疫系统的功能,从而更有效的清除掉准癌细胞。从细胞水平来说,长端粒可以减少DNA损伤,从而减少正常细胞突变成癌细胞。例如,西班牙国家癌症研究中心(CNIO)的María A. Blasco博士团队在老鼠身上证明长端粒老鼠模型被证实拥有更为健康的体魄,包括较少的DNA损伤、缓慢的分子衰老、降低的患癌概率。相关研究成果于2016年6月2日发表在《Nature Communications》期刊。


还有,端粒并非是唯一的细胞分裂次数的倒计数器,因为很多组织细胞端粒很少缩短,但细胞复制次数仍然是有限的。例如,Egan等[Egan CA, Savre TI, Shay JW, et al. Analysis of telomere lengths in human comeal endothelial cells from donors of differen ages.lnvest Ophthalmol Vis Sci,1998,39(3):648-653.]研究不同年龄的人角膜内皮细胞中的端粒长度时发现,角膜内皮细胞终身保持长的端粒且无端粒酶活性,它们复制能力的限制不是来自于端粒的缩短,而是其它原因。最近发表在顶级期刊Science上的题为Determinants of telomere length across human tissues的论文,研究发现,睾丸、卵巢、阴道、和甲状腺等组织的端粒也很少缩短[https://science.sciencemag.org/content/369/6509/eaaz6876]。


对于端粒缩短导致细胞衰老的机制,普遍的误解就是简单的认为,端粒相当于鞋带头那样是为了保护染色体线性DNA,使DNA不会散架,端粒缩短导致细胞衰老的机制,就是因为端粒缩短到很短,使染色体中的DNA散架。


由于人类的衰老细胞端粒还剩下相当于儿童的一半,而小鼠的衰老细胞剩余的端粒比人类端粒最长的精子细胞的端粒还长,因此,端粒缩短导致细胞衰老的机制根本不是因为端粒太短导致染色体中的DNA散架。-原创:黄必录



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